Kata “diabetes” berasal dari bahasa latin yaitu “Diab” yang artinya melewati (mengacu pada gejalanya yang sering haus dan sering buang air kecil), dan “mellitus” adalah bahasa latin yang artinya “termaniskan oleh madu” (mengacu pada ditemukannya glukosa dalam urine), selain itu urine dapat menarik lalat dan lebah (Parveen et al., 2017). Diabetes adalah suatu penyakit metabolik yang berciri terjadi hiperglikemia yang disebabkan oleh kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya (Perkeni, 2019). Sekresi insulin yang tidak memadai atau kurangnya respon jaringan target terhadap insulin pada jalur kompleks aksi hormon, menyebabkan berkurangnya fungsi insulin di jaringan target yang kemudian menyebabkan kelainan metabolism karbohidrat, lemak dan protein. Kurangnya sekresi insulin dan/atau kurangnya respon jaringan target pada insulin dapat terjadi secara bersamaan pada pasien (Mayer-Davis et al., 2018). Selain itu, diabetes juga merupakan penyakit kronis kompleks yang membutuhkan pengobatan secara berkelanjutan dengan mengurangi faktor risiko penyakit penyerta diluar pengendalian kadar glikemik darah (ADA, 2020).
Menurut (“Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa – 2019,” n.d.) klasifikiasi etiologi diabetes mellitus dibagi menjadi 4, yaitu Tipe 1, Tipe 2, Diabetes Gestasional, dan Tipe Spesifik yang berkaitan dengan penyebab lain. Pada DMT1 terjadi kerusakan destruksi sel β pankreas oleh karena proses autoimun ataupun proses idiopatik, sehingga produksi insulin berkurang bahkan sampai terhenti (Adelita et al., 2020). Ada berbagai penyebab diabetes tipe-2. Meskipun etiologi tidak diketahui secara spesifik, penghancuran sel-b secara autoimun tidak terjadi dan pasien tidak memiliki penyebab lain yang menyebabkan diabetes. Sebagian besar pasien penderita diabetes tipe 2 mengalami kelebihan berat badan atau obesitas. Kelebihan berat badan itulah yang menyebabkan beberapa derajat resistensi insulin (ADA, 2020). Sedangkan pada DM Gestasional, defek pengikatan insulin pada reseptor di otot skelet bukanlah penyebab resistensi insulin pada wanita penderita DM gestasional. Defek lain seperti berkurangnya ekspresi PPARγ, gangguan pensinyalan insulin, dan berkurangnya transpor glukosa yang dimediasi insulin ditemukan pada otot skelet dan juga sel lemak pada wanita penderita DM gestasional. Di antara defek tersebut, belum diketahui pasti penyebab primer terjadinya defek kerja insulin pada DM gestasional. Ditemukan pula adanya defek post-reseptor jalur pemberian sinyal insulin dalam plasenta wanita hamil penderita diabetes dan obesitas (Kurniawan, 2016). Ada pun DM Tipe Spesifik yang Berkaitan Dengan Penyebab Lain, seperti sindroma diabetes monogenik (Diabetes Neonatal, Maturity-onset diabetes of the young (MODY)), Penyakit Eksokrin Pankreas (Fibrosis Kistik, Pankreatitis), Obat atau Zat Kimia Lainnya (Glukokortikoid (Pada pengobatan HIV/AIDS), Setelah transplantasi organ) (“Pedoman pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 dewasa – 2019,” n.d.)
a. Manifestasi Klinis
Pada sebagian besar penderita DM mempunyai riwayat perjalanan klinis yang akut. Polidipsia, polyuria, polifagia, nokturia, enuresis, penurunan berat badan yang cepat dalam 2-6 minggu sebelum diagnosis ditegakkan, terkadang disertai polifagia dan juga gangguan penglihatan.
Manifestasi klinis yang sering ditemukan pada pasien DM menurut Bararah dan Jauhar (2013) yaitu:
- Poliuria adalah istilah yang dimaksud dengan peningkatan pengeluaran volume urine. Ini terjadi jika jumlah glukosa dalam darah tinggi, sehingga ginjal tidak mampu menyerap kembali glukosa yang tersaring, akibatnya glukosa muncul dalam urin. Ketika glukosa diekskresikan secara berlebihan dalam urin, ekskresi ini dapat disertai pengeluaran cairan dan elektrolit berlebih (diuresis osmosis). Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan, dapat mengakibatkan pasien mengalami peningkatan dalam berkemih.
- Polidipsia
Peningkatan rasa haus terjadi akibat pengeluaran urin yang berlebihan menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel terjadi mengikuti dehidrasi ekstrasel karena cairan intrasel terdisfusi keluar mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma hipertronik yang lalu merangsang pengeluaran ADH (anti diuretic hormone), yaitu hormone yang merangsang rasa haus.
- Polifagia
Peningkatan rasa lapar karena sedikitnya cadangan gula dalam tubuh meskipun kadar gula tinggi
Apabila gejala-gejala klinis tersebut disertai dengan hiperglikemia maka diagnosis DM sudah tidak diragukan lagi. Sering kali terjadi kesalahan dan keterlambatan diagnosis DM. Beberapa kasus pada anak dari mulai timbulnya gejala hingga menjadi ketoasidosis dapat terjadi sangat cepat, sedangkan pada anak lain dapat timbul secara lambat dan dapat berprogres dalam beberapa bulan. Akibat keterlambatan ditegakkannya diagnosis, penderita DM tipe-1 akan memasuki fase ketoasidosis yang dapat berakibat fatal bagi penderita. Keterlambatan ini bisa juga terjadi karena penderita didiagnosis menderita bronkopneumonia dengan asidosis atau syok berat akibat gastroenteritis.. Diagnosis DM tipe-1 sebaiknya dipertimbangkan sebagai diagnosis banding pada anak dengan gejala enuresis nokturnal (anak besar), atau pada anak dengan dehidrasi sedang sampai berat tetapi masih disertai diuresis (poliuria), terlebih lagi jika juga disertai dengan pernafasan Kussmaul dan bau keton.
Karakteristik klinis saat diagnosis ditegakkan :
- Bukan kegawatan
– Enuresis (mengompol) pada anak yang sudah tidak mengompol dapat disalah diagnosiskan sebagi infeksi saluran kemih.
– Kandidiasis vaginal, terutama pada anak perempuan prapubertas.
– Penurunan berat badan kronis atau gagal tumbuh.
– Iritabilitas dan penurunan prestasi di sekolah.
– Infeksi kulit berulang.
- Dengan kegawatan (Ketoasidosis diabetik atau hiperglikemia hiperosmolar)
– Dehidrasi derajat sedang sampai berat.
– Muntah berulang dan pada beberapa kasus disertai nyeri perut (bisa terjadi kesalahan diagnosis sebagai gastroenteritis).
– Tetap terjadi poliuri meskipun dehidrasi.
– Turunnya berat badan karena kehilangan cairan, otot dan lemak.
– Pipi kemerahan karena ketoasidosis.
– Napas berbau aseton.
– Hiperventilasi pada ketoasidosis diabetik (pernapasan Kussmaul).
– Gangguan sensorik (disorientasi, apatis hingga koma)
– Syok (denyut nadi cepat, sirkulasi perifer memburuk disertai sianosis perifer).
– Hipotensi (tanda paling terlambat diketahui, serta jarang pada anak ketoasidosis diabetik).
- Keadaan yang menyebabkan keterlambatan diagnosis
– Ketoasidosis yang berat bisa terjadi pada penderita sangat muda karena defisiensi insulin terjadi secara cepat dan diagnosis tidak segera ditegakkan.
– Salah diagnosis pada hiperventilasi saat ketoasidosis sebagai pneumonia atau asma.
– Nyeri perut pada ketoasidosis dapat menyebabkan akut abdomen sehingga pasien dirujuk ke bedah.
– Poliuria dan enuresis salah diagnosis sebagai infeksi saluran kemih.
– Polidipsia diduga psikogenik
– Muntah salah diagnosis menjadi gastroenteritis/sepsis.
(Konsensus DMT1, 2015)
b. Penegakkan Diagnosis
Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 1, kriteria diagnostic DM adalah :
Glukosa plasma puasa disebut normal bila kadar glukosa darah plasma <126 mg/dL (7 mmol/L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan glukosa darah.
Diagnosis DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut:
- Ditemukannya adanya gejala klinis poliuria, polidipsia, nokturia, enuresis, penurunan berat badan, polifagia, dan kadar glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/ dL (11.1 mmol/L). Atau
- Kadar glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL (7 mmol/L). Atau
- Kadar glukasa plasma ≥ 200 mg/ dL (11.1 mmol/L) pada jam ke-2 TTGO (Tes Tolerasansi Glukosa Oral). Atau
- HbA1c >6.5% (dengan standar NGSP dan DCCT)
Pada penderita yang asimtomatis dengan peningkatan kadar glukosa plasma sewaktu (>200 mg/dL) harus dikonfirmasi dengan kadar glukosa plasma puasa atau dengan tes toleransi glukosa oral yang terganggu. Diagnosis tidak ditegakkan berdasarkan satu kali pemeriksaan.
Penilaian glukosa plasma puasa :
- Normal : < 100 mg/dL (5.6 mmol/L)
- Gangguan glukosa plasma puasa (Impaired fasting glucose = IFG): 100–125 mg/dL (5.6–6.9 mmol/L)
- Diabetes : ≥ 126 mg/dL (7.0 mmol/L)
Penilaian tes toleransi glukosa oral :
- Normal : <140 mg/dL (7.8 mmol/L)
- Gangguan glukosa toleransi (Impaired glucose tolerance =IGT) : 140–200 mg/dL (7.8–<11.1 mmol/L)
- Diabetes : ≥ 200 mg/dL (11.1 mmol/L)