Menurut (Wiknjosastro, 2006), insiden kanker leher rahim meningkat dengan tingginya paritas. Menurut (Sarjadi, 1995), faktor resiko penyebab kanker leher rahim antara lain jumlah kelahiran per vaginam yang cukup banyak, dimana melahirkan anak lebih dari tiga kali akan mempertinggi resiko. (Dian, 2007), faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya serviks, antara lain trauma kronis pada serviks seperti persalinan, infeksi dan iritasi menahun. dalam penelitian di RSUP Dr Soeradji Tirtonegoro pada tahun 2005 terdapat 34 kasus, dengan paritas lebih dari tiga sebanyak 26,5%. Pada tahun 2007 meningkat menjadi 37,66%
Menurut Wiknjosastro (2006), karsinoma serviks timbul dibatas antara epitel yang melapisi ektoserviks (porsio) dan endoserviks kanalis servikas yang disebut sebagai squamus columnar junction (SCJ). Histologik antara epitel gerpeng berlapis (squamus complex) dari porsio dengan epitel kuboid/ silindris pendek selapis bersilia dari endoserviks kanalis serviks. Pada wanita muda SCJ ini berada diluar ostium uteri eksternum, sedang pada wanita berumur > 35 tahun, SCJ berada di dalam kanalis serviks. Maka untuk melakukan papsmear yang efektif, yang dapat mengusap zona transformasi, harus dikerjakan dengan skarper dari Ayre atau cytobrush sikat khusus. Pada awal perkembangannya kanker serviks tak member tanda-tanda atau keluhan. Pada pemeriksaan dengan speculum, tampak sebagai porsio yang erosive (metaplasi skumosa) yang fisiologik atau patologik.
Tumor dapat tumbuh :
- Eksofitik mulai dari SCJ kearah lumen vagina sebagai massa proliferatif yang mengalami infeksi sekunder dan nekrosis.
- Endofitik mulai dari SCJ tumbuh ke dalam stroma serviks dan cenderung untuk mengadakan infiltrasi menjadi ulkus.
- Ulserasi mulai dari SCJ dan cenderung merusak jaringan serviks dengan melibatkan awal fornises vagina untuk menjadi ulkus yang luas.
Serviks yang normal secara alami mengalami proses metaplasi (erosi) akibat saling desak mendesaknya kedua jenis epitel yang saling melapisi. Dengan masuknya mutagen, potsio yang erosive (metaplasi skumosa) yang semula faali/fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displatik – diskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III dan KIS untuk akhirnya menjadi karsinoma invasive. Sekalipun menajdi mikro invasive, proses keganasan akan berjalan terus.
Periode laten (dari NIS-I s/d KIS) tergantung dari daya tahan tubuh penderita. Umumnya fase pra-invasive berkisar antara 3-20 tahun (rata-rata 5-10 tahun). Perubahan epitel displastik serviks secara kontinyu yan masih memungkinkan terjadinya regresi spontan dengan pengobatan atau tanpa diobati itu dikenal dengan unitariant concept dari Richart. Histopatologik sebagian terbesar (95-97%) berupa epidermoid atau squamus cell carcinoma, clear cell carcinoma/mesonephroid carcinoma, dan yang paling jarang adalah sarcoma.