TAHAP-TAHAP PENELITIAN COHORT (skripsi dan tesis)

 

Langkah-langkah pelaksanaan penelitian cohort antara lain sebagai berikut:

  1. Identifikasi faktor resiko dan efek
  2. Menetapkan subjek penelitian (menetapkan populasi dan sampel)
  3. Pemilihan subjek dengan faktor resiko posiif dari subjek dengan efk negatif
  4. Memilih subjek yang akan menjadi anggota kelompok kontrol
  5. Menganalisis dengan membandingkan proporsi subjek yang mendapat efek positif dengan subjek yang mendapat efek negatif baik pada kelompok resiko positif maupun kelompok beresiko negatif (kontrol)

 

(Soekidjo, 2010)

Pengobatan Anti Retro Viral (ARV) (skripsi dan tesis)

Penanganan utama terhadap AIDS melalui pengobatan yang disebut sebagai antiretroviral agents. Di pertengahan tahun 1980-an, obat utama bagi AIDS adalah AZT (azidothymidine) yang berfungsi untuk memperlambat reproduksi HIV pada tahapan awal. Selanjutnya di pertengahan tahun 1990-an berkembang obat anti-retroviral baru yang disebut sebagai protease inhibitors, yang juga berfungsi untuk menangani reproduksi HIV dan secara dramatis mengurangi jumlah virus tersebut dalam banyak inveksi HIV yang dialami, tetapi tidak semuanya. (Sarafino, 2006). Terapi ARV selalu digunakan dalam bentuk kombinasi, oleh karena itu disebut HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy). Sampai saat ini sudah ada dua bentuk kombinasi dimana kombinasi pertama adalah Neviral-Duviral dan Duviral-Efaviren (Schumaker, 2008)

ODHA memerlukan ARV biasanya bila level CD4 < 350/mm3. Penggunaan ARV di Indonesia sudah dimulai pada tahun 1990 dengan menggunakan obat paten, baru pada bulan Nopember tahun 2001 menggunakan obat generik. Kimia Farma sendiri baru mampu memproduksi ARV generik pada akhir tahun 2003, sehingga obat ARV dapat diberikan secara cuma-Cuma sejak tahun 2004. Hingga saat ini sumber obat ARV di Indonesia berasal dari dana APBN yang diproduksi oleh Kimia Farma dan dari Global Fund dengan perbandingan dana 70:30 (Yayasan Citra Usadha Indonesia. 2008).

Secara keseluruhan dapat dikatakan bahwa anti-retroviral adalah suatu obat yang adapat digunakan untuk mencegah reproduksi retrovirus, yaitu virus yang terdapat pada HIV. Obat ini tidak untuk mencegah penyebaran HIV dari orang yang terinfeksi ke orang lain, tidak untuk menyembuhkan infeksi HIV dan juga tidak berfungsi untuk membunuh virus (agar tidak berkembang menjadi AIDS karena jika hal ini terjadi maka akan membuat kerusakan pada sel tubuh yang terkena infeksi virus tersebut). Antiretroviral digunakan untuk memblokir atau menghambat proses reproduksi virus, membantu mempertahankan jumlah minimal virus di dalam tubuh dan memperlambat kerusakan sistem kekebalan sehinga orang yang terinfeksi HIV dapat merasa lebih baik/nyaman dan bisa menjalani kehidupan normal.

Penyebab Kanker (skripsi dan tesis)

 

  1. Teori penyebab kanker

Menurut Tambayong (2000) teori penyebab kanker ada 4 yaitu :

1)         Teori mutasi somatik

Kelainan dalam gen timbul akibat perubahan mutasi, yang mungkin diinduksi oleh zat karsinogenik, dan adanya faktor herediter.

2)         Teori diferensiasi aberans atau epigenetik

Kelainan timbul akibat adanya gangguan pengaturan dari gen normal.

3)         Teori virus

Virus disebut sebagai kemungkinan penyebab kanker pada manusia, virus tersebut disebut virus onkogenik. Ada bukti yang menunjukkan bahwa virus mengubah genom sel yang terinfeksi kemudian mengubah turunan dari selnya. Dua virus onkogenik adalah virus DNA dan RNA.

4)         Teori seleksi sel

Menurut teori ini kanker berkembang tahap demi tahap, melalui proses mutasi. Proses ini dapat berhenti dan reversibel bila stimulusnya tak ada lagi.

 

  1. Faktor penyebab kanker

1)         Faktor genetik

Faktor genetik merupakan salah satu faktor penyebab kanker. Jenis kanker yang sering diturunkan dalam faktor genetik yaitu kanker payudara, kanker kulit, dan kanker indung telur.

2)         Faktor gaya hidup

Gaya hidup juga menjadi faktor timbulnya penyakit kanker. Gaya hidup yang dimaksud seperti merokok, kebiasaan makan, kebiasaan minum minuman beralkohol, dan perilaku seksual yaitu melakukan hubungan intim diusia dini serta sering berganti-ganti pasangan.

3)         Faktor virus

Virus Papilloma menyebabkan kutil kelamin (genitalis) merupakan salah satu penyebab kanker leher rahim pada wanita. Virus Sitomegalo menyebabkan Sarkoma Kaposi (kanker sistem pembuluh darah yang ditandai oleh lesi kulit berwarna merah). Virus Hepatitis B dapat menyebabkan kanker hati.

4)         Faktor emosional

Emosional di sini yang di maksudkan adalah stress. Stres berat menyebabkan ganggguan keseimbangan seluler tubuh. Keadaan tegang terus menerus dapat mempengaruhi sel, dimana sel jadi hiperaktif dan berubah sifat menjadi ganas sehingga menyebabkan kanker.

5)         Faktor gangguan keseimbangan hormon

Hormon dapat merupakan promotor terjadinya keganasan. Bila kadar hormon tertentu meningkat selama waktu yang lama dapat mencetuskan kanker payudara, endometrium, vagina, prostat, atau tiroid.

6)         Faktor radiasi

Radiasi dapat menyebabkan kanker payudara, tiroid, dan leukemia serta sinar ultraviolet yang dapat menyebabkan kanker kulit.

7)         Faktor Infeksi

Parasit Schistososma hematobium mengakibatkan kanker planoseluler. Infeksi oleh Clonorchis yang dapat menyebabkan kanker pankreas dan saluran empedu.

8)         Faktor penurunan imunitas

Penurunan imunitas karena tindakan kedokteran (iatrogen) misalnya penggunaan kemoterapi, pemberian kortikosteroid jangka lama, atau terapi penyinaran luas dapat mengakibatkan timbulnya keganasan setelah sepuluh tahun atau lebih.

Rahim (skripsi dan tesis)

 

Rahim (uterus) adalah organ berdinding tebal, muskular, pipih, cekung yang tampak mirip buah pir terbalik (Bobak, 2004). Uterus terdiri dari tiga bagian, yaitu fundus yang merupakan tonjolan bulat di bagian atas dan terletak di atas insersi tuba falopi, korpus yang merupakan bagian utama yang mengelilingi kavum uteri berbentuk segitiga, dan isthmus yakni bagian sedikit konstriksi berbentuk silinder yang menghubungkan korpus dengan serviks. Besarnya uterus berbeda-beda, bergantung pada usia dan pernah melahirkan anak atau belum. Ukuran uterus kira-kira sebesar telur ayam kampung. Ukuran uterus pada nulipara adalah 5,5-8 cm x 3,5-4 cm x 2-2,5 cm dengan berat 40-50 gram, sedangkan ukuran uterus pada multipara adalah 9-9,5 cm x 5,5-6 cm x 3-3,5 cm dengan berat 60-70 gram. Letak rahim yang normal adalah anteversiofleksi (Rustam, 1998).

Dinding uterus terdiri dari tiga lapisan, yaitu endometrium, miometrium, dan peritoneum. Endometrium ialah suatu lapisan membran  mukosa yang mengandung banyak pembuluh darah. Miometrium tersusun atas lapisan-lapisan serabut otot polos yang terbentang ketiga arah (longitudinal, transversal, dan oblique). Peritoneum merupakan membran serosa yang melapisi seluruh korpus uterus, kecuali seperempat permukaan anterior bagian bawah dimana terdapat kandung kemih dan serviks (Bobak,2004).

Bagian bawah uterus adalah serviks atau leher rahim. Tempat perlekatan serviks uteri dengan vagina. Panjang serviks sekitar 2,5 sampai 3cm, 1cm menonjol ke dalam vagina pada wanita tidak hamil. Serviks terutama disusun oleh jaringan ikat fibrosa serta jumlah kecil serabut otot dan jaringan elastic. Muara sempit antara kavum uteri dan kanal endoserviks (kanal di dalam serviks yang menghubungkan kavum uteri dengan vagina), disebut ostium interna. Muara sempit antara endoserviks dan vagina disebut ostium eksterna.

Fungsi utama uterus adalah sebagai tempat bertumbuh dan  berkembangnya janin. Namun, uterus juga memiliki fungsi lain diantaranya pada siklus menstruasi uterus berperan dengan peremajaan endometrium, berkontraksi terutama pada proses persalinan dan setelah persalinan (Rustam, 1998).

 

Gambar 1.

Sistem Reproduksi Wanita (ADAM,2012)

Penatalaksanaan Bayi berat lahir rendah (BBLR) (skripsi dan tesis)

 

Konsekuensi dari anatomi dan fisiologi yang belum matang menyebabkan bayi BBLR cenderung mengalami masalah yang bervariasi. Hal ini harus diantisipasi dan dikelola pada masa neonatal. Penatalaksanaan yang dilakukan bertujuan untuk mengurangi stress fisik maupun psikologis. Adapun penatalaksanaan BBLR meliputi (Wong, 2008; Pillitteri, 2003) :

  1. Dukungan respirasi

Tujuan primer dalam asuhan bayi resiko tinggi adalah mencapai dan mempertahankan respirasi. Banyak bayi memerlukan oksigen suplemen dan bantuan ventilasi. Bayi dengan atau tanpa penanganan suportif ini diposisikan untuk memaksimalkan oksigenasi karena pada BBLR beresiko mengalami defisiensi surfaktan dan periadik apneu. Dalam kondisi seperti ini diperlukan pembersihan jalan nafas, merangsang pernafasan, diposisikan miring untuk mencegah aspirasi, posisikan tertelungkup jika mungkin karena posisi ini menghasilkan oksigenasi yang lebih baik, terapi oksigen diberikan berdasarkan kebutuhan dan penyakit bayi. Pemberian oksigen 100% dapat memberikan efek edema paru dan retinopathy of prematurity (Wong et al.,2008).

  1. Termoregulasi

Kebutuhan yang paling krusial pada BBLR setelah tercapainya respirasi adalah pemberian kehangatan eksternal. Pencegahan kehilangan panas pada bayi distress sangat dibutuhkan karena produksi panas merupakan proses kompleks yang melibatkan sistem kardiovaskular, neurologis, dan metabolik. Bayi harus dirawat dalam suhu lingkungan yang netral yaitu suhu yang diperlukan untuk konsumsi oksigen dan pengeluaran kalori minimal. Menurut Thomas (1994) suhu aksilar optimal bagi bayi dalam kisaran 36,5°C – 37,5°C, sedangkan menurut Sauer dan Visser (1984) suhu netral bagi bayi adalah 36,7°C – 37,3°C (Wong et al., 2008).

Menghangatkan dan mempertahankan suhu tubuh bayi dapat dilakukan melalui beberapa cara, yaitu (Kosim Sholeh, 2005) :

  • Kangaroo Mother Care atau kontak kulit dengan kulit antara bayi dengan ibunya. Jika ibu tidak ada dapat dilakukan oleh orang lain sebagai penggantinya.
  • Pemancar pemanas
  • Ruangan yang hangat
  • Inkubator

 

  1. Perlindungan terhadap infeksi

Perlindungan terhadap infeksi merupakan bagian integral asuhan semua bayi baru lahir terutama pada bayi preterm dan sakit. Pada bayi BBLR imunitas seluler dan humoral masih kurang sehingga sangat rentan denan penyakit. Beberapa hal yang perlu dilakukan untuk mencegah infeksi antara lain :

  • Semua orang yang akan mengadakan kontak dengan bayi harus melakukan cuci tangan terlebih dahulu.
  • Peralatan yang digunakan dalam asuhan bayi harus dibersihkan secara teratur. Ruang perawatan bayi juga harus dijaga kebersihannya.
  • Petugas dan orang tua yang berpenyakit infeksi tidak boleh memasuki ruang perawatan bayi sampai mereka dinyatakan sembuh atau disyaratkan untuk memakai alat pelindung seperti masker ataupun sarung tangan untuk mencegah penularan (Wong et al., 2008)

 

  1. Hidrasi

Bayi resiko tinggi sering mendapat cairan parenteral untuk asupan tambahan kalori, elektrolit, dan air. Hidrasi yang adekuat sangat penting pada bayi preterm karena kandungan air ekstraselulernya lebih tinggi (70% pada bayi cukup bulan dan sampai 90% pada bayi preterm). Hal ini dikarenakan permukaan tubuhnya lebih luas dan kapasitas osmotik diuresis terbatas pada ginjal bayi preterm yang belum berkembang sempurna sehingga bayi tersebut sangat peka terhadap kehilangan cairan ( Pilliteri et al., 2003)

  1. Nutrisi

Nutrisi yang optimal sangat kritis dalam manajemen bayi BBLR tetapi terdapat kesulitan dalam memenuhi kebutuhan nutrisi mereka karena berbagai mekanisme ingesti dan digesti makanan belum sepenuhnya berkembang. Jumlah, jadwal, dan metode pemberian nutrisi ditentukan oleh ukuran dan kondisi bayi. Nutrisi dapat diberikan melalui parenteral ataupun enteral atau dengan kombinasi keduanya Pilliteri et al., 2003) .

Bayi preterm menuntut waktu yang lebih lama dan kesabaran dalam pemberian makan dibandingkan bayi cukup bulan. Mekanisme oral-faring dapat terganggu oleh usaha memberi makan yang terlalu cepat. Penting untuk tidak membuat bayi kelelahan atau melebihi kapasitas mereka dalam menerima makanan. Toleransi yang berhubungan dengan kemampuan bayi menyusu harus didasarkan pada evaluasi status respirasi, denyut jantung, saturasi oksigen, dan variasi dari kondisi normal dapat menunjukkan stress dan keletihan (Wong et al., 2008).

Bayi akan mengalami kesulitan dalam koordinasi mengisap, menelan, dan bernapas sehingga berakibat apnea, bradikardi, dan penurunan saturasi oksigen. Pada bayi dengan reflek menghisap dan menelan yang kurang, nutrisi dapat diberikan melalui sonde ke lambung. Kapasitas lambung bayi prematur sangat terbatas dan mudah mengalami distensi abdomen yang dapat mempengaruhi (Wong et al., 2008)

 

  1. Penghematan energi

Salah satu tujuan utama perawatan bayi resiko tinggi adalah menghemat energi, Oleh karena itu BBLR ditangani seminimal mungkin. Bayi yang dirawat di dalam inkubator tidak membutuhkan pakaian , tetapi hanya membutuhkan popok atau alas. Dengan demikian kegiatan melepas dan memakaikan pakaian tidak perlu dilakukan. Selain itu, observasi dapat dilakukan tanpa harus membuka pakaian (Politeri et al., 2008).

Bayi yang tidak menggunakan energi tambahan untuk aktivitas bernafas, minum, dan pengaturan suhu tubuh, energi tersebut dapat digunakan untuk pertumbuhan dan perkembangan. Mengurangi tingkat kebisingan lingkungan dan cahaya yang tidak terlalu terang meningkatkan kenyamanan dan ketenangan sehingga bayi dapat beristirahat lebih banyak (Pilliteri et al., 2003).

Posisi telungkup merupakan posisi terbaik bagi bayi preterm dan menghasilkan oksigenasi yang lebih baik, lebih menoleransi makanan, pola tidur-istirahatnya lebih teratur. Bayi memperlihatkan aktivitas fisik dan penggunaan energi lebih sedikit bila diposisikan telungkup (Pilliteri et al., 2003).

PMK akan memberikan rasa nyaman pada bayi sehingga waktu tidur bayi akan lebih lama dan mengurangi stress pada bayi sehingga mengurangi penggunaan energi oleh bayi (Pilliteri et al., 2003).

 

  1. Stimulasi Sensori

Bayi baru lahir memiliki kebutuhan stimulasi sensori yang khusus. Mainan gantung yang dapat bergerak dan mainan- mainan yang diletakkan dalam unit perawatan dapat memberikan stimulasi visual. Suara radio dengan volume rendah, suara kaset, atau mainan yang bersuara dapat memberikan stimulasi pendengaran. Rangsangan suara yang paling baik adalah suara dari orang tua atau keluarga, suara dokter, perawat yang berbicara atau bernyanyi. Memandikan, menggendong, atau membelai memberikan rangsang sentuhan (Wong et al., 2008).

Rangsangan suara dan sentuhan juga dapat diberikan selama PMK karena selama pelaksanaan PMK ibu dianjurkan untuk mengusap dengan lembut punggung bayi dan mengajak bayi berbicara atau dengan memperdengarkan suara musik untuk memberikan stimulasi sensori motorik, pendengaran, dan mencegah periodik apnea (Pilliteri et al., 2003).

  1. Dukungan dan Keterlibatan Keluarga

Kelahiran bayi preterm merupakan kejadian yang tidak diharapkan dan membuat stress bila keluarga tidak siap secara emosi. Orang tua biasanya memiliki kecemasan terhadap kondisi bayinya, apalagi perawatan bayi di unit perawatan khusus mengharuskan bayi dirawat terpisah dari ibunya. Selain cemas, orang tua mungkin juga merasa bersalah terhadap kondisi bayinya, takut, depresi, dan bahkan marah. Perasaan tersebut wajar, tetapi memerlukan dukungan dari perawat (Pilliteri et al., 2003).

Perawat dapat membantu keluarga dengan bayi BBLR dalam menghadapi krisis emosional, antara lain dengan memberi kesempatan pada orang tua untuk melihat, menyentuh, dan terlibat dalam perawatan bayi. Hal ini dapat dilakukan melalui metode kanguru karena melalui kontak kulit antara bayi dengan ibu akan membuat ibu merasa lebih nyaman dan percaya diri dalam merawat bayinya. Dukungan lain yang dapat diberikan perawat adalah dengan menginformasikan kepada orang tua mengenai kondisi bayi secara rutin untuk meyakinkan orang tua bahwa bayinya memperoleh perawatan yang terbaik dan orang tua selalu mendapat informasi yang tepat mengenai kondisi bayinya (Pilliteri et al., 2003).

Faktor Penyebab Pneumonia (skripsi dan tesis)

 

Beberapa penyebab dari bayi dengan berat badan lahir rendah (Proverawati dan Ismawati, 2010).

  1. Faktor ibu
    • Penyakit
  • Mengalami komplikasi kehamilan, seperti anemia, perdarahan antepartum, preekelamsi berat, eklamsia, infeksi kandung kemih.
  • Menderita penyakit seperti malaria, infeksi menular seksual, hipertensi, HIV/AIDS, TORCH, penyakit jantung.
  • Penyalahgunaan obat, merokok, konsumsi alkohol.
    • Ibu
  • Angka kejadian prematitas tertinggi adalah kehamilan pada usia < 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
  • Jarak kelahiran yang terlalu dekat atau pendek (kurang dari 1 tahun).
  • Mempunyai riwayat BBLR sebelumnya.
    • Keadaan sosial ekonomi
  • Kejadian tertinggi pada golongan sosial ekonomi rendah. Hal ini dikarenakan keadaan gizi dan pengawasan antenatal yang kurang.
  • Aktivitas fisik yang berlebihan
  • Perkawinan yang tidak sah
  1. Faktor janin

Faktor janin meliputi : kelainan kromosom, infeksi janin kronik (inklusi sitomegali, rubella bawaan), gawat janin, dan kehamilan kembar.

  1. Faktor plasenta

Faktor plasenta disebabkan oleh : hidramnion, plasenta previa, solutio plasenta, sindrom tranfusi bayi kembar (sindrom parabiotik), ketuban pecah dini.

  1. Faktor lingkungan

Lingkungan yang berpengaruh antara lain : tempat tinggal di dataran tinggi, terkena radiasi, serta terpapar zat beracun.

Klasifikasi Bayi berat lahir rendah (BBLR) (skripsi dan tesis)

 

Ada beberapa cara dalam mengelompokkan BBLR (Proverawati dan Ismawati, 2010) :

  1. Menurut harapan hidupnya

1) Bayi berat lahir rendah (BBLR) dengan berat lahir 1500-2500 gram.

2) Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR) dengan berat lahir 1000-1500 gram.

3) Bayi berat lahir ekstrim rendah (BBLER) dengan berat lahir kurang dari 1000 gram.

  1. Menurut masa gestasinya

1) Prematuritas murni yaitu masa gestasinya kurang dari 37 minggu dan berat badannya sesuai dengan berat badan untuk masa gestasi atau biasa disebut neonatus kurang bulan sesuai untuk masa kehamilan (NKB-SMK).

2) Dismaturitas yaitu bayi lahir dengan berat badan kurang dari berat badan seharusnya untuk masa gestasi itu. Bayi mengalami retardasi pertumbuhan intrauterin dan merupakan bayi kecil untuk masa kehamilannya (KMK).

Komplikasi Pneumonia (skripsi dan tesis)

 

Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta, pneumotoraks atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis prulenta. Empiema torasis merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri, curiga ke arah ini apabila terdapat demam persisten meskipun sedang diberi antibiotik, ditemukan tanda klinis dan gambaran foto dada yang mendukung yaitu adanya cairan pada satu atau kedua sisi dada (Probe et al., 2000).

Ilten et,al. (2005) melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri pneumonia anak berusia 2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal, maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti EKG, ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim

Tatalaksana Pneumonia (skripsi dan tesis)

 

Menurut Buku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, WHO (2009). Penatalaksanaan pneumonia pada anak dibagi menjadi 2 yaitu penatalaksanaan untuk pneumonia ringan dan penatalaksanaan untuk pneumonia berat.

  • Penatalaksanaan Pneumonia Ringan
    • Anak dirawat jalan
    • Beri antibiotik kotrimoksasol (4 mg TMP/kgbb/ kali) selama 3 hari atau, Amoksisilin (25 mg/ kgbb/kali) selama 3 hari. Pada pasien imunodefisiensi diberikan selama 5hari.
  • Penatalaksanaan Pneumonia Berat
    • Anak dirawat inap
    • Beri Ampisilin atau Amoksisilin (25-50 mg/ kgbb/ kali IM atau IV setiap 6 jam) yang harus dipantau dalam 24 jam pertama, veri selama 72 jam. Bila respon baik veri Amoksisilin oral (15 mg/kgbb/kali 3 kali sehari) selama 5 hari
    • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam atau terdapat keadaan yang berat (tidak menyusu, muntah, kejang, letargis, tidak sdar, sianosis, distress pernafasan) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgbb/kaliIM atau IV setiap 8 jam)
    • Bila datang dalam kondisi klinis berat, segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampisilin-kloramfenikol atau ampisilin gentamisin
  • Terapi Suportif:
    • Pemberian oksigen sesuai derajat sesaknya, pemberian dilakukan sampai tanda hipoksia (seperti tarikan dinding dada ke dalam yang berat atau napas cepat) tidak ditemukan lagi.
    • Nutrisi parenteral diberikan selama pasien masih sesak. Kebutuhan cairan rumatan diberikan sesuai umur anak, tetapi hati-hati terhadap kelebihan cairan/overhidrasi.

Pemeriksaan penunjang pneumonia (skripsi dan tesis)

 

Foto Rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Foto lateral dibuat bila diperlukan informasi tambahan, misalnya efusi pleura. Pada bayi dan anak yang kecil gambaran radiologi seringkali tidak sesuai dengan gambaran klinis. Tidak jarang secara klinis tidak ditemukan apa-apa tetapi gambaran foto toraks menunjukkan pneumonia berat (WHO, 2009). Gambaran radiologis yang klasik dapat dibedakan menjadi 3 macam:

  • Konsolidasi lobar atau segmental disertai adanya air bronchogram (pneumatokel), biasanya disebabkan infeksi akibat pneumococcus atau bakteri lain.
  • Pneumonia interstisial, biasanya karena virus atau Mycoplasma; gambaran berupa corakan bronchovaskular bertambah, peribronchial cuffing, dan overaeriation; bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis.

Gambaran pneumonia karena S. aureus dan bakteri lain biasanya menunjukkan gambaran bilateral yang difus, corakan peribronchial yang bertambah, dan tampak infiltrat halus sampai ke perifer

Gambaran Klinis Pneumonia (skripsi dan tesis)

 

            Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya penyakit, pada bayi gejalanya tidak jelas seringkali tanpa demam dan batuk, namun secara umum adalah sebagai berikut (Probe et al.,2000):

  • Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare, kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.
  • Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk (nonproduktif / produktif), sesak napas, retraksi dada, napas cepat/takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih/grunting, dan sianosis.

WHO telah menggunakan penghitungan frekuensi napas per menit berdasarkan golongan umur sebagai salah satu pedoman untuk memudahkan diagnosa Pneumonia, terutama di institusi pelayanan kesehatan dasar. Napas cepat/ takipnea, bila frekuensi napas:

– umur < 2 bulan          : ≥ 60 kali/menit

– umur 2-11 bulan        : ≥ 50 kali/menit

– umur 1-5 tahun         : ≥ 40 kali/menit

– umur ≥ 5 tahun         : ≥ 30 kali/menit

Pada pemeriksaan fisik paru dapat ditemukan tanda klinis sebagai berikut, auskultasi terdengar suara nafas menurun dan fine crackles (ronki basah halus) pada daerah yang terkena, dull (redup) pada perkusi (WHO, 2009).

Patofisiologi Pneumonia (skripsi dan tesis)

 

Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan yang efektif yang diperlukan karena sistem respiratori selalu terpajan dengan udara lingkungan yang seringkali terpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan alergen. Sistem pertahanan organ respiratorik terdiri dari tiga unsur, yaitu refleks batuk yang bergantung pada integritas saluran respiratori, otot-otot pernapasan, dan pusat kontrol pernapasan di sistem saraf pusat (Mc Phee et al. 2006 ).

Pneumonia terjadi jika mekanisme pertahanan paru mengalami gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran napas bagian bawah. Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer: (1) aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring, (2) infeksi aerosol yang infeksius, dan (3) penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi. (Mupamenunda, 2005)

Menurut Mc Phee et.al. (2006) Setelah mencapai alveoli, maka mikroorganisme patogen akan menimbulkan respon khas yang terdiri dari empat tahap berurutan:

  1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama): eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.
  2. Stadium Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.
  3. Stadium Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
  4. Stadium Resolusi (7 sampai 11 hari): eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.

Etiologi. Pneumonia (skripsi dan tesis)

Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus atau bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi, radiasi,dll). Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakterial dan pneumonia viral. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium, biasanya tidak dapat menentukan etiologi (Rizkianti cit Shingelton, 2009).

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E.colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B dan Staphylococcus aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumonia (Probe, 2000 ).

Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus, disamping bakteri, atau campuran bakteri dan virus. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytial virus (RSV), Rhinovirus, dan virus parainfluenza. Bakteri yang terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B, dan Mycoplasma pneumoniae. Kelompok anak berusia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi infeksi bakteri yang lebih banyak daripada anak berusia di bawah 2 tahun (Probe, 2000).

Pengertian Pneumonia (skripsi dan tesis)

 

 

Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah kesehatan utama pada anak di berbagai negara terutama di negara berkembang termasuk di Indonesia. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia (World Health Organization) hampir 1 dari 5 balita di negara berkembang meninggal karena pneumonia (WHO,2010).

Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan tuberkulosis. Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko tersebut adalah pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalensi kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (Rizkianti, 2009).

Berdasarkan tempat  terjadinya infeksi, dikenal dua bentuk pneumonia, yaitu: 1) Pneumonia masyarakat (community-acquired pnumonia), bila infeksinya terjadi di masyarakat, dan 2) pneumonia RS atau pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia), bila infeksinya didapat di RS. Selain berbeda dalam lokasi tempat terjadinya infeksi, kedua bentuk pneumonia ini juga berbeda dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, penyakit dasar atau penyakit penyerta, dan prognosisnya. Pneumonia yang didapat di RS sering merupakan infeksi sekunder pada berbagai penyakit dasar yang sudah ada, sehingga spektrum etiologinya berbeda dengan infeksi yang terjadi di masyarakat. Oleh karena itu, gejala klinis, derajat beratnya penyakit dan komplikasi yang timbul lebih kompleks dan memerlukan penanganan khusus sesuai dengan penyakit dasarnya (Probe,2000).

Kerusakan Hati (skripsi dan tesis)

Penyebab utama kerusakan hati adalah :

  • Tidur terlalu malam dan bangun terlalu siang adalah penyebab paling utama
  • Tidak buang air di pagi hari.
  • Pola makan yang terlalu berlebihan.
  • Tidak makan pagi.
  • Terlalu banyak mengkonsumsi obat-obatan.
  • Terlalu banyak mengkonsumsi bahan pengawet, zat tambahan, zat pewarna, pemanis buatan.
  • Minyak goreng yang tidak sehat! Sedapat mungkin kurangi penggunaan minyak goreng saat menggoreng makanan hal ini juga berlaku meski menggunakan minyak goreng terbaik sekalipun seperti olive oil. Jangan mengkonsumsi makanan yang digoreng bila kita dalam kondisi penat, kecuali dalam kondisi tubuh yang fit.
  • Mengkonsumsi masakan mentah (sangat matang) juga menambah beban hati. Sayur mayur dimakan mentah atau dimasak matang 3/ 5 bagian. Sayur yang digoreng harus dimakan habis saat itu juga, jangan disimpan.

Penentuan Karsinoma (skripsi dan tesis)

Pemeriksaan fisik

  • .Hati: Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil artinya prognosis kurang baik..Konsistensi hati biasanya kenyal, tepi tumpul dan nyeri tekan.
  • Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen
  • .Manifestasi di luar perut : Spider nevi di tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang, caput medusae

Pemeriksaan Faal

Faal metabolik yang dilakukan oleh jaringan hati,maka ada banyak pula, lebih dari 100, jenis test yang mengu-kur reaksi faal hati. Semuanya, disebut sebagai “tes faal hati”.Sebenarnya hanya beberapa yang- benar-benar mengukur faalhati. Diantara berbagai tes tersebut tidak ada tes tunggal yangefektif mengukur faal hati secara keseluruhan. Beberapa testerlalu peka sehingga tidak khas, sebagian lagi dipengaruhi pulaoleh faktor-faktor di luar hati, sebagian lagi sudah obsolete. Sebaliknya makin banyak tes yang diminta maka makin besar pula kemungkinannya mendapatkan defisiensi biokimia. Cara pemeriksaan shotgun semacam itu akan menimbulkan kebingungan.

  1. Integritas Sel

Enzim-enzim AST, ALT & GLDH akan meningkat bila terjadi kerusakan sel hati. Biasanya peningkatan ALT lebih tinggi daripada AST pada kerusakan hati yang akut, mengingat ALTmerupakan enzim yang hanya terdapat dalam sitoplasma selhati (unilokuler). Sebaliknya AST yang terdapat baik dalamsitoplasma maupun mitochondria (bilokuler) akan mening kat lebih tinggi daripada ALT pada kerusakan hati yang lebih dalam dari sitoplasma sel. Keadaan ini ditemukan pada keru-sakan sel hati yang menahun.2,5,7Adanya perbedaan pening-katan enzim AST dan ALT pada penyakit hati ini mendorongpara peneliti untuk menyelidiki ratio AST & ALT ini. De Ritiset al mendapatkan ratio AST/ALT =0,7 sebagaibatas penyakit hati akut dan kronis. Ratio lni yang terkenal dengan narna ratio De Ritis memberikan hasil < 0,7 pada penyakit hati akut dan > 0,7 pada penyakit hati kronis. Batas 0,7 ini dipakai apabila peme-riksaan enzim-enzim tersebut dilakukan secara optimized, sedangkan apabila pemeriksaan dilakukan dengan cara kolori-metrik batas ini adalah 1.7 Istilah “optimized”yang dipakai olehperkumpulan ahli kimia di Jerman ini mengandung arti bahwacara pemeriksaan ini telah distandardisasi secara optimum baiksubstrat, koenzim maupun lingkungannya. Enzim GLDHbersifat unikoluker dan terletak di dalam mitochondria. Enzimini peka dan karena itu baik untuk deteksi dini dari kerusakansel hati terutama yang disebabkan oleh alkohol, selain itu juga berguna untuk diagnosa banding ikterus. Perlu diketahui bahwacortison dan sulfonil urea pada dosis terapi dapat menurunkankadar GLDH. Pemeriksaan enzim LDH total akan lebihbermakna apabila dapat dilakukan pemeriksaan isoenzimnyayaitu LDH 5. Dalam hubungannya dengan metabolisme besi,sel hati rnembentuk transferin sebagai pengangkut Fe dan juga menyimpannya dalam bentuk feritin dan hemosiderin.Cu terdapat di dalam enzim seruloplasmin yang dibentuk oleh hati. Kelebihan Cu akan segera diekskresi oleh hati Wierzchowski, J., Holmquist, B. and Vallee, B. L.1992)

  1. Metabolisme Ekskresit

BSP (bromsulfonftalein), suatu zat warna, merupakan tes yang peka terhadap adanya kerusakan hati. Diukur retensinya didalam darah beberapa waktu setelah disuntikkan intravena Di dalam darah ia diikat oleh albumin dan di “uptake”olehsel-sel hati, dikonyugasi dan diekskresi melalui empedu. Padapenyuntikan 5 mg/kg berat badan maka setelah 45 menitretensinya kurang dari 5% pada keadaan normal.Korelasinya baik dengan kelainan histopatologik. Tes iniberguna pada hepatitis anikterus, mengetahui kerusakan setelahsembuh dari hepatitis, sirosis hati, semua tingkat hepatitiskronik, tersangka perlemakan hati dan keracunan hati. Namun tes ini kurang disenangi karena dapat timbul efek samping, walaupun jarang, yang fatal seperti renjatan anafilaktis.Akhir-akhir ini makin banyak dikerjakan pemeriksaan kadarasam empedu dalam darah. Tes ini mempunyai makna sepertites retensi BSP dan juga amat peka terutama kadarnya 2 jam setelah makan.Kadar amonia mengukur faal detoksifikasi hati yang meru-bahnya menjadi ureum. Faal ini baru terganggu pada kerusakanhati berat karena itu tes ini baru berguna untuk mengikutiperkembangan sirosis hati yang tidak terkompensir atau komahepatikum. Kadarnya juga akan meningkat bila ada shuntportokaval yang mem”by-pass” hati.Tes toleransi galaktosa menguji kemampuan faal hati meng-ubah galaktosa menjadi glukosa. Tes ini sudah jarang dilaku-kan. (Winkler, et al. 1971).

  1. Faal Eksresi

kadar bilirubin serum terutama panting untuk membedakan jenis-jenis ikterus. Pemeriksaan ini yang umum-nya memakai metodik Jendrassik dan Grof (1938) dapat dipengaruhi oleh kerja fisik dan makanan tertentu seperti karoten,oleh karena itu pengambilan sampel sebaiknya pagi harisesudah puasa. Pada ikterus prahepatik yang dapat disebabkanoleh proses hemolisis ataupun kelainan metabolisme sepertisindroma Dubin-Johnson, ditemukan peningkatan dari bilirubinbebas. Ikterus hepatik sebagai akibat kerusakan sel hati akanmeningkatkan baik bilirubin babas maupun bilirubin (diglukuronida) dalam darah serta ditemukannya bilirubin (diglukuronida) didalam urin. Sedangkan ikterus obstruktif, baikintra maupun ekstra hepatik, akan meningkatkan terutamabilirubin diglukuronida di dalam darah dan urin. Kadarurobilinogen dalam urin akan meningkat pada ikterus hepatik,sebaliknya ia akan menurun atau tidak ada sama sekali padaikterus obstruktif sesuai dengan derajat obstruksinya. Seperti telah disinggung sebelumnya pemeriksaan asam em-pedu makin banyak dipakai sebagai tes faal hati.Pemeriksaan ini dimungkinkan untuk dipakai di dalam kliniksejak ditemukannya metodik onzimatik yang relatif sederhanadibandingkan metodik-metodik sebelumnya. Dalam keadaan normal hanya sebagian kecil saja asam empedu terdapat di da lam darah sedangkan sebagian besar di- up take oleh sel hati. Pada kerusakan sel hati, hati gagal mengambil asam empedu, sehingga jumlahnya meningkat dalam darah. Pemeriksaan iniseperti pemeriksaan BSP dapat mendeteksi kelainan hati yang ringan disamping untuk follow up dan menguji adanya shunt portcaval (Mc Manus JFA dan Mowry RW. 1960).

  1. Faal Sintesa

Albumin disintesa oleh hati. Pada gangguan faal hati kadarnyadi dalam darah akan menurun.Cara pemeriksaan yang banyak dipakai sekarang adalah carabromcresylgreen. Selain dengan cara di atas, penurunan kadaralbumin juga dapat diukur secara elektroforesa dengan per-alatan khusus yang lebih mahal. Selain dengan pemeriksaanalbumin, pemeriksaan enzim cholinesterase(ChE) juga dipakaisebagai tolok ukur dari faal sintesa hati.  Penurunan aktivitas ChE ternyata lebih spesifik dari pemeriksaan albumin, karena aktivitas ChE kurang dipengaruhi faktor-faktor di luar hati dibandingkan dengan pemeriksaan kadar albumin.Penetapan masa protrombin plasma berguna untuk mengujisintesa faktor-faktor pembekuan II, VII, IX dan X.Semua pemeriksaan tersebut lebih berguna untuk menilai atau membuat prognosa dari pada mendeteksi penyakit hati kronis .

Gejala Klinis Hepatoma (skripsi dan tesis)

Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas(1). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis:

  1. Gagal sel hati

-Ikterus

-Edema perifer

-Kecenderungan perdarahan

-Eritema palmaris (telapak tangan merah)

-Angioma laba-laba

-Fetor hepatikum

-Ensefalopati hepatik

  1. Hipertensi portal

-Splenomegali

-Varises oesofagus dan lambung

-Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal (Skursky, L.,  et. al, 1979)

Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.

 

Patologi Karsinoma Hepatoma (skripsi dan tesis)

Secara makroskopis biasanya tumor beerwarna putih, padat kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Sering diketemuukan thrombus tumor di dalam vena hepatica atau porta intrahepaik. Pembagian atas tipe morfologisnya adalah ekspansif, dengan batas yang jelas; infiltratif, menyebar atau menjalar; multifokal. Menuru WHO secara hitologik HCC dapat diklasifikasikan berdasarkan organisasi struktural sel tumor sebagai berikut: rabekular, pseudoglandular, kompak dan sirous (Meyskens, F. L. J. R. et al, 1985)

Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.  Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati  yang disertai pembesaran hati mendadak.

Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan, tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan pankreas. Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi

Definisi Hepatoma (skripsi dan tesis)

Hepatoma atau karsinoma hepatoseluler (HCC/hepaocellular carcinoma) merupakan tumor hati primer yang berasal dari hepatosit, demikian pula dengan karsinoma fibrolamelar dan hepastoblastoma. Tumor ganas hati lainnya kolangiokarsinoma (CC) dan sistoadenokarsinoma yang berasal dari sel epitel bilier sedangkan angikarsinoma dan leiokarsinoma berasal dari sel mesenkim. Dari seluruh tumor hati ganas yang pernah didiagnosis 85% merupakan HCC, 10% CC dan 5% adalah jenis lainnya (Lin HJ. 1997). Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Karsinoma fibrolamelar merupakan jenis hepatoma yang jarang, yang biasanya mengenai dewasa muda.

Efek biologis alkoholisme (skripsi dan tesis)

Alkohol dengan cepat diserap dari usus halus ke dalam peredaran darah. Penyerapan alkohol terjadi lebih cepat dibandingkan metabolisme dan pembuangannya dari tubuh, sehingga kadar alkohol dalam darah meningkat dengan cepat. Sejumlah kecil alkohol dalam darah dibuang ke dalam air kemih, keringat dan udara pernafasan.

Sebagian besar alkohol dimetabolisme di hati dan menghasilkan sekitar 210 kalori/100 gram (7 kalori per mililiter) dari alkohol murni yang diminum. Alkohol segera menekan fungsi otak; seberapa beratnya tergantung kepada kadarnya di dalam darah; semakin tinggi kadarnya, semakin berat gangguan yang terjadi. Kadar alkohol dapat diukur dalam darah atau dapat diperkirakan dengan mengukur jumlahnya dalam contoh udara yang dihembuskan.

Penggunaan alkohol jangka jumlah yang berlebihan bisa merusak berbagai organ di tubuh, terutama hati, otak dan jantung. Alkohol cenderung menyebabkan toleransi, sehingga seseorang yang secara teratur minum lebih dari 2 gelas alkohol/hari, bisa mengkonsumsi alkohol lebih banyak daripada non-alkoholik, tanpa mengalami intoksikasi.

Pecandu alkohol juga dapat menjadi toleransi terhadap obat-obatan anti-depresi lainnya. Sebagai contoh, pecandu yang minum barbiturat/benzodiazepin biasanya membutuhkan dosis yang lebih besar untuk memperoleh efek pengobatannya.  Toleransi tampaknya tidak merubah cara metabolisme atau pembuangan alkohol. Alkohol bahkan menyebabkan otak dan jaringan lainnya menyesuaikan diri dengan kehadiran alkohol.

Bila seorang pecandu tiba-tiba berhenti minum, akan terjadi gejala putus obat. Sindroma putus obat alkohol biasanya dimulai dalam 12-48 jam setelah seseorang berhenti meminum alkohol. Gejalanya meliputi gemetar, lemah, berkeringat dan mual. Beberapa pecandu mengalami kejang (diseburt epilepsi alkoholisme).

 

Peminum berat yang berhenti minum bisa mengalami halusinasi alkohol. Mereka mengalami halusinasi dan mendengar suara-suara yang tampaknya menuduh dan mengancam, menyebabkan ketakutan dan teror. Halusinasi alkohol bisa berlangsung berhari-hari dan dapat dikendalikan dengan obat-obatan anti-psikosa (seperti klorpromazin atau tioridazin). Jika tidak diobati, gejala putus alkohol dapat menyebabkan sekumpulan gejala yang lebih serius yang disebut Delirium Tremens (DTs). DTs biasanya tidak segera terjadi, tetapi muncul sekitar 2-10 hari setelah berhenti minum.

Pada DTs, pecandu pada awalnya merasakan cemas, kemudian terjadi kebingungan, sulit tidur, mimpi buruk, keringat berlebihan dan depresi berat. Denyut nadi cenderung menjadi lebih cepat.

Episode ini bisa meningkat menjadi halusinasi, ilusi yang menimbulkan rasa takut dan gelisah dan disorientasi terhadap halusinasi lihat yang menimbulkan teror. Benda yang terlihat dalam cahaya terang menimbulkan rasa takut. Pada akhirnya, penderita menjadi sangat kebingungan dan mengalami disorientasi berat. Penderita DTs kadang merasa lantai bergerak, dinding roboh dan ruangan berputar. Tangan menjadi gemetar yang kadang menjalar ke kepala dan seluruh tubuh, dan sebagian besar penderita menjadi sangat tidak terkoordinasi. DTs bisa berakibat fatal, apalagi jika tidak diobat.

Masalah lainnya secara langsung berhubungan dengan efek racun dari alkohol terhadap otak dan hati. Kerusakan hati karena alkohol menyebabkan hati tidak mampu membuang bahan-bahan racun dari dalam tubuh sehingga menyebabkan koma hepatikum. Pecandu yang mengalami koma hepatikum, tampak mengantuk, setengah sadar dan kebingungan, dan biasanya tangannya gemetar. Koma hepatikum bisa berakibat fatal dan harus segera diobati.

Penyebab Alkoholisme (skripsi dan tesis)

Penyebab seseorang menjadi pecandu alkohol belum diketahui secara pasti, namun penggunaan alkohol bukan satu satunya faktor penyebab. Dari orang-orang yang meminum alkohol, sekitar 10% menjadi pecandu. Pecandu alkohol memiliki angka kejadian yang lebih tinggi dibandingkan pecandu zat lainnya.

Alkoholisme lebih sering diderita para anak-anak pecandu dari pada anak-anak yang diadopsi, yang memperlihatkan bahwa alkoholisme melibatkan kelainan genetik atau biokimia. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa orang yang beresiko menjadi alkoholik tidak mudah mengalami keracunan, karena itu otak mereka kurang sensitif terhadap efek yang ditimbulkan oleh alkohol.

Selain kemungkinan kelainan genetik, latar belakang dan kepribadian tertentu dapat menjadi faktor pendukung seseorang menjadi pecandu. Pecandu sering berasal dari keluarga yang pecah dan dari mereka yang hubungan dengan orang tuanya kurang harmonis. Pecandu alkohol cenderung merasa terisolasi, sendiri, malu, depresi atau bermusuhan. Mereka biasa memamerkan perilaku perusakan diri, dan mungkin secara seksual tidak dewasa. Meskipun demikian, penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sangat umum sehingga pecandu mudah dikenali diantara orang-orang dengan berbagai kepribadian.

Ambang Batas Konsumsi alkohol (skripsi dan tesis)

Risiko mortalitas pada individu yang mengkonsumsi alkohol ternyata berbentuk  kurva U. Risiko terendah terdapat  di kalangan yang minum alkohol 1-6 kali perminggu (relative risk-1). Orang- orang yang sama sekali abstain mempunyai relative risk 1,37 (95%CI:  1,20-1,56) sedangkan orang yang  minum alkohol lebih dari 70 kali seminggu mempunyai relative risk 2,29  (95%CI: 1,75-3,00).  Risiko mortalitas mulai berbeda ber makna pada populasi yang minum alkohol lebih dari 42 kali seminggu (dalam Erman,1994)

Risiko ini tidak tergantung pada usia, jenis kelamin, body mass index atau pun kebiasaan merokok. Dalam penelitian ini yang dianggap sebagai satu kali konsumsi alkohol adalah yang setara dengan 9-13 g. alkohol, yaitu satu botol bir, segelas anggur atau satu seloki spir. Penelitian dilakukan secara prospektif dilakukan atas 7324 wanita dan 6051 pria berusia 30-79 tahun di Copenhagen, Denmark selama tahun 1976-1988. Dalam kurun waktu tersebut, 2229 orang meninggal, 1398 di antaranya wanita

Berdasarkan WHO (2007) alkoholisme di definisikan sebagai ”suatu pola konsumsi alkohol yang disertai risiko konsekuensi yang mencelakakan”, secara fisik, mental, atau masyarakat. Hal itu termasuk minum lebih dari batas yang direkomendasikan oleh pejabat kesehatan atau ditetapkan oleh undang-undang. Batas ini disesuiakan di masing-masing wilayah. Penggunaan yang membahayakan, juga disebut penyalahgunaan alkohol, mencakup minum-minum yang sudah menimbulkan kerusakan fisik atau mental namun masih belum sampai pada ketergantungan. Sedangkan ketergantungan adalah ”hilangnya kendali untuk berhenti minum”. Seseorang yang bergantung pada alkohol sangat menghasratkan alkohol, terus minum walaupun mengalami berbagai masalah yang ditimbulkan oleh alkohol, dan sangat menderita kalau tidak minum alkohol.

Misalkan di Prancis dan Inggris menyarankan ”batas yang masuk akal” sebanyak tiga takaran per hari bagi pria dan dua takaran bagi wanita. Institut Penyalahgunaan dan Kecanduan Alkohol Nasional AS lebih lanjut menyarankan agar ”orang-orang yang berusia 65 tahun atau lebih membatasi konsumsi alkohol mereka menjadi satu takaran per hari

Berdasarkan penelitian di atas maka dapat diketahui bahwa konsumsi alkohol sebanyak 1-6 kali ternyata memberikan efek positif (berkurangnya resiko mortalitas pada individu). Hal ini dimungkinkan karena alkohol memberikan efek antioksidan yang mempengaruhi regenerasi sel. Selain itu dalam ambang batas tersebut maka tubuh juga mampu mendegenerasi alkohol sehingga tidak tertimbun dalam darah.

Dalam cara pengukuran lain yaitu melalui Kadar alkohol dalam darah diketahui dapat menimbulkan berbagai efek. Pengaruh kadar alkohol dalam darah dapat mengakibatkan hal sebagai berikut:

  • 50 mg/dL Masih mampu bersosialisasi, tenang
  • 80 mg/dL Koordinasi berkurang (kemampuan mental & fisik berkurang) Refleks menjadi lebih lambat (kedua hal tsb mempengaruhi keselamatan mengemudi)
  • 100 mg/dL Gangguan koordinasi yg jelas terlihat
  • 200 mg/dL Kebingungan, Ingatan berkurang, Gangguan koordinasi semakin berat (tidak dapat berdiri)
  • 300 mg/dL Penurunan kesadaran
  • 400 mg/dL atau lebih Koma, kematian, Pankreas Peradangan (pankreatitis), kadar gula darah renadah, kanker, Jantung Denyut jantung abnormal (aritmia, gagal jantung, Pembuluh darah Tekanan darah tinggi, aterosklerosis, stroke, Otak Kebingungan, berkurangnya koordinasi, ingatan jangka pendek yg buruk, psikosa, Saraf Berkurangnya kemampuan untuk berjalan (kerusakan saraf di lengan dan tungkai yg mengendalikan pergerakan)

Definisi Alkoholisme (skripsi dan tesis)

Alkoholisme adalah penyakit menahun yang ditandai dengan kecenderungan untuk meminum lebih daripada yang direncanakan, kegagalan usaha untuk menghentikan minum minuman keras dan terus meminum minuman keras walaupun dengan konsekuensi sosial dan pekerjaan yang merugikan

Alkoholisme adalah masalah yang sering terjadi. Hampir 8% orang dewasa di Amerika Serikat memiliki masalah dalam penggunaan alkohol. Pria 4 kali lebih sering menjadi alkoholik (pecandu alkohol) dibandingkan wanita. Semua orang dari semua kelompok umur bisa terkena. Makin banyak anak-anak dan orang dewasa memiliki masalah alkohol dengan konsekuensi yang mengerikan.

Alkohol menyebabkan ketergantungan fisik maupun psikis. Alkoholisme biasanya mempengaruhi kemampuan seseorang untuk bersosialisasi dan untuk bekerja dan menyebabkan banyak kerusakan perilaku lain. Pecandu alkohol sering mengalami keracunan alkohol, bahkan hampir setiap hari. Pecandu alkohol tidak dapat mengatur perilakunya, cenderung untuk menyetir di saat mabuk, dan menderita cedera fisik karena terjatuh, berkelahi atau kecelakaan kendaraan bermotor. Beberapa pecandu alkohol juga dapat menjadi kasar/bengis.

 

Morfologi Sel Epitel (skripsi dan tesis)

Lapisan lendir trakea seperti halnya pada bronkus dan bronkeolus dilengkapi dengan sel-sel epitel yang mempunyai bulu getar (silia) dan sel yang tidak bersilia yang aktif menghasilkan lendir yang mengandung enzim-enzim proteolitik dan bahan surfaktan. Selain itu sel epitel trakea termasuk dalam sel epitelium berlapis banyak semu (psedudastratifien epithelium). Hal ini dapat dilihat dari susunan epitel sel trakea yang merupakan sel epitel bertingkat kolumnar bersilia, dengan lamina basal sangat tebal.

Apabila terdapat partikel udara yang masuk ke dalam saluran pernafasan maka tubuh akan mengalami proses penyaringan. Partikel besar dengan diameter 3,7-7,0 mikron akan tertahan di dalam rongga hidung dan trakea bagian atas sedangkan partikel kecil dengan diameter 0,091-1,100 mikron akan tertahan di sepanjang saluran pernapasan dan paru-paru. Namun demikian, partikel sangat kecil seperti virus, sebagian, besar bakteri, spora, dan jamur mampu menembus sistem tersebut dan masuk ke dalam sistem pernapasan yang lebih dalam

Penyaringan ini juga menunjukkan bahwa sel epitel trakea lebih mudah terinfeksi dibandingkan sel epitel pada bagian lain saluran pernafasan. Oleh karenanya sel eiptel pada trakea merupakan bagain dari sistem kekebalan primer (vili-vili bulu getar dan silia trakea) yang sangat berperan sebagai pertahanan awal atau penjaga pintu gerbang masuknya agen asing.

Dalam epitel trakhea bagian atas, sel-sel bersilia meliputi sekitar 30% dari populasi total sel, sel goblet 28%, dan sel basal 29%. Dari trakhea bagian atas ke bawah terdapat peningkatan persentase sel-sel bersilia dan penurunan jumlah sel goblet dan sel basal (Bloom&Fawcett, 2002).

Morfologi Trakhea (skripsi dan tesis)

Batang tenggorokan atau trakhea terletak di daerah leher didepan kerongkongan. Batang tenggorokkan berbentuk pipa dengan panjang 10 cm. dinding trakhea terdiri atas 3 lapisan, lapisan dalam berupa epithel bersilia dan berlendir. Lapisan tengah tersusun atas cincin tulang rawan dan berotot polos. lapisan luar tersusun atas jaringan ikat. Cincin tulang rawan berfungsi untuk mempertahankan bentuk pipa dari batang tenggorokkan, sedangkan selaput lendir yang sel-selnya berambut getar berfungsi menolak debu dan benda asing yang masuk bersama udara pernapasan. Akibat tolakan secara paksa tersebut kita akan batuk atau bersin (Price SA, 2005)

 

Trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot (Soepardi EA, Iskandar HN, 2001).

Apabila digambarkan secara berurut dari lumen ke arah luar dinding maka trakhea dibangun oleh lapisan-lapisan sebagai berikut :

  1. Mukosa : terdiri atas epitel berlapis banyak palsu bersilia dengan sel-sel gada dan jaringan ikat yang mengandung kelenjar seromukus. Di dekat epitel banyak terdapat serabut-serabut elastin.
  2. Cincin rawan hialin yang terbuka di bagian dorsal
  3. Otot trakea : merupakan sel-sel otot polos yang tersusun transversal, terdapat di antara kedua ujung cincin rawan.
  4. Adventisia, berupa jaringan ikat kendur (Soepardi EA, Iskandar HN, 2001)

Pada cincin rawan terdapat bulu-bulu halus yang dapat menahan benda asing yang masuk bersama udara. Adanya cincin rawan ini sehingga batang tenggorokan selalu terbuka (Price SA, 2005).

Efek Kronik Formaldehid terhadap Manusia (skripsi dan tesis)

 

Paparan formaldehid kronik dapat menyebabkan kanker (Huff, 2001). United States Agency for Toxic Substances and Disease Registry (1999) menggolongkan formaldehid sebagai bahan karsinogen untuk manusia. Formaldehid merupakan xenobiotic yang dapat bersifat karsinogen bagi tubuh melalui paparan hirupan (inhalation) maupun paparan telanan (ingestion) (WHO, 1989)

Xenobiotic merupakan senyawa asing bagi tubuh. Secara sistemik akan dimetabolisme dalam hati dan diekskresikan ke luar tubuh melalui 2 fase reaksi perubahan yaitu hidroksilasi dan konjugasi. Reaksi hidroksilasi mengubah xenobiotic menjadi derivat xenobiotic terhidroksilasi yang lebih mudah larut air dengan dikatalisis oleh kelompok enzim monooksigenase atau sitokrom P450. Selanjutnya derivat xenobiotic terhidroksilasi hasil metabolisme fase I akan terkonjugasi dengan molekul asam glukuronat dan glutation (GSH S-transferase) untuk kemudian diekskresikan bersama urin atau getah empedu (WHO, 1989).

Apabila kedua fase reaksi metabolisme xenobiotic tersebut terganggu, maka xenobiotic tadi tidak dapat diekskresikan ke luar tubuh dan akan tertahan dalam jaringan adiposa. Xenobiotic ini akan menjadi senyawa xenobiotic reaktif yang berikatan secara kovalen dengan makromolekul sel, meliputi DNA, RNA dan protein. Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (kerusakan DNA). Cedera ini akan diperbaiki dengan mekanisme apoptosis dan reparasi DNA. Apabila cederanya mengenai gen supresor tumor p53, maka akan menyebabkan mutasi struktur DNA yang diturunkan dan akan terjadi disfungsi gen-gen bersangkutan menyebabkan penyimpangan pertumbuhan sel normal menjadi sel kanker (WHO, 1989).

Menurut Monticello et al. (1996), dan Kerns et al. (1983), paparan formaldehid dalam jangka waktu lama (kronik) menyebabkan tumor hidung pada tikus. Dan Nolodewo et al. (2007), melaporkan bahwa individu yang terpapar formaldehid mempunyai kemungkinan 16 kali lebih besar untuk menderita kanker nasofaring daripada individu yang tidak terpapar.

Selain dapat menyebabkan kanker, paparan kronik formaldehid juga dapat menyebabkan gangguan sistem reproduksi. Data dari Reproductive and Development Toxycants (1991) menyebutkan bahwa 30 bahan kimia (termasuk formaldehid) dapat mempengaruhi sistem reproduksi manusia, seperti gangguan menstruasi. Penelitian pada binatang yang pernah dilakukan juga membuktikan adanya gangguan pada spermatogenesis (ASTDR, 1999).

Efek Akut Formaldehid terhadap Manusia (skripsi dan tesis)

 

Formaldehid, baik dalam bentuk uap maupun larutan mempunyai efek yang besar terhadap kesehatan manusia. Formaldehid dapat menyebabkan iritasi lokal pada membran mukosa, termasuk mata, hidung, dan saluran pernapasan atas. Jika formaldehid mengenai kulit maka dapat menyebabakan iritasi dan dermatitis alergi. Sedangkan bila tertelan dapat menyebabakn iritasi saluran pencernaan (ATSDR, 1999).

Banyak penelitian mengenai efek formaldehid terhadap kesehatan manusia. Misalnya, paparan formaldehid (1-3 ppm) menyebabkan iritasi pada mata dan saluran pernapasan atas (Weber-Tschopp et al., 1977; Kulle et al., 1987). Kebanyakan orang tidak bisa mentoleransi terhadap paparan yang lebih dari 5 ppm; diatas 10-20 ppm menyebabkan gejala yang memburuk dan terjadi pernapasan pendek (Feinman, 1988). Pada konsentrasi yang rendah, formaldehid sudah memberikan efek yang mengganggu kesehatan manusia. Sudah dapat dipastikan bahwa jika konsentrasi paparan formaldehid tersebut tinggi maka akan menimbulkan efek yang lebih hebat lagi bagi manusia. Konsentrasi yang tinggi dari formaldehid menyebabkan obstruksi hidung, edema paru, dyspnea, dan dada terasa sesak (Porter, 1975; Solomon dan Cochrane, 1984).

Penelitian yang dilakukan Weber-Tschopp et al. (1977), dimana 33 subjeknya diberikan paparan formaldehid antara 0,03-3,2 ppm selama 35 menit didapatkan hasil pada konsentrasi 1,2 ppm menyebabkan iritasi mata dan hidung, konsentrasi 1,7 ppm frekuensi mengedip menjadi sering, dan konsentrasi 2,1 ppm menyebabkan iritasi tenggorokan.

Berikut ini adalah gejala yang ditemukan akibat terpapar formaldehid akut (ATSDR, 1999) :

  1. CNS, gejalanya adalah malaise, sakit kepala, gelisah, mudah marah, kelemahan ketrampilan, gangguan memori dan keseimbangan.
  2. Respirasi, gejalanya adalah iritasi hidung dan tenggorokan, batuk, nyeri dada, napas pendek, dan wheezing. Konsentrasi yang tinggi menyebabkan inflamasi pada saluran pernapasan bawah.
  3. Metabolisme, adanya akumulasi dari asam format dalam tubuh menyebabkan ketidakseimbangan asam-basa dan menyebabkan ketidakseimbangan tekanan osmotik akibat absorpsi metanol.
  4. Sistem imun, pada orang yang sensitif jika terjadi inhalasi dan kontak kulit dapat menyebabakn iritasi kulit, reaksi asma, dan reaksi anafilaksis.
  5. Gastrointestinal, tertelannya larutan formaldehid dapat menyebabkan cedera esofagus dan lambung (karena formaldehid bersifat korosif). Mual, muntah, diare, nyeri abdomen, dan ulserasi dan perforasi orofaring, epiglotis, dan esofagus.
  6. Mata, pada konsentrasi rendah menyebabakan iritasi mata yang dapat berkurang dalam beberapa menit setelah terpapar. Terkena larutan formaldehid pada mata menyebabkan ulserasi kornea, permukaan mata menjadi kotor, kematian sel-sel permukaan mata, perforasi, dan bahkan kehilangan penglihatan secara permanen.
  7. Kulit, menyebabakn iritasi kulit dan kulit terbakar. Pada orang yang sensitif, paparan formaldehid yang rendah pun dapat menyebabkan dermatitis.

Efek Formaldehid (skripsi dan tesis)

Formaldehid merupakan salah satu bahan kimia yang banyak diteliti saat ini karena toksisitasnya mempengaruhi kesehatan manusia. Toksisitas yang dihasilkan formaldehid bergantung dengan jenis formaldehid. Terdapat berbagai jenis formaldehid, yaitu jenis hirupan (inhalation) berbentuk uap dan jenis telanan (ingestion) berupa pengawet/komponen minuman atau makanan (National Academy of Sciences, 2007).

Toksisitas formaldehid dapat melalui hirupan (inhalation) dan atau telanan (ingestion). Paparan formaldehid yang paling banyak terjadi adalah paparan yang melalui hirupan (inhalation) (Kulle, 1993). Paparan hirupan (inhalation) formaldehid dapat menyebabkan iritasi lokal pada membran mukosa, termasuk mata, hidung, dan saluran pernapasan atas (Zwart et al., 1988; Gardner et al., 1993). Paparan hirupan (inhalation) formaldehid pada mata menyebabkan kongesti konjungtiva, kontraksi pupil, dan lakrimasi. Biasanya gejala tersebut berkurang dalam 24 jam. Gejala yang timbul bergantung pada lamanya terkena paparan dan konsentrasi formaldehid. Pajanan uap formaldehid terhadap mata dengan konsentrasi yang tinggi dan dalam waktu yang lama dapat menyebabkan opasifikasi kornea bahkan sampai hilangnya penglihatan. Sedangkan pada konsentrasi rendah menghasilkan gejala iritasi dan perasaan tidak nyaman (ATSDR, 1999). Paparan hirupan (inhalation) formaldehid yang lebih tinggi juga dapat menyebabkan inflamasi saluran pernapasan bawah, inflamasi bronkus, peradangan paru-paru, dan akumulasi cairan dalam paru-paru (ATSDR, 1999).

Uap formaldehid sangat iritatif terhadap membran mukosa baik pada binatang maupun manusia (Tomlin, 1994). Apabila terkena mata maka akan menyebabkan gejala seperti iritasi dan lakrimasi (Boysen et al., 1990). Dinsdale et al. (1993), yang memaparkan uap formaldehid 10 ppm selama 4 hari pada tikus dan Monticello et al. (1989), melakukan penelitian terhadap monyet yang dipaparkan uap formaldehid 6 ppm selama 6 minggu menyebabkan gejala lakrimasi dan konjungtiva hiperemis. Hal tersebut dikarenakan paparan uap formaldehid menyebabkan pengeringan pada kornea dan konjungtiva.  Epitel konjungtiva juga memiliki banyak ujung saraf sensorik dari pleksus saraf di lamina propria sehingga sensitivitasnya tinggi (Junqueira et al., 1992). Morgan et al. (1986), juga melaporkan bahwa terdapat discharge pada mata tikus yang terpapar formaldehid 2 ppm selama 3 minggu.

Selain melalui paparan hirupan (inhalation), formaldehid juga bisa menjadi toksik akibat paparan telanan (ingestion). Apabila formaldehid tertelan maka menyebabkan iritasi pada saluran pencernaan karena formaldehid bersifat korosif terhadap saluran pencernaan, biasanya terjadi pada esofagus. Kline (1925) melaporkan bahwa menelan formaldehid (konsentrasi larutan 89 ml) dapat menyebabkan kematian. Sedangkan menurut ATSDR (1999), menelan larutan formaldehid sebanyak 30 ml (mengandung 37% formaldehid) dapat menyebabkan kematian pada orang dewasa.

Faktor utama yang mempengaruhi toksisitas formaldehid adalah jalur masuk ke dalam tubuh, jangka waktu, dan frekuensi pemaparan. Efek toksik yang muncul adalah akibat dari formaldehid mencapai tempat yang sesuai dalam tubuh pada konsentrasi dan lama waktu yang cukup untuk menghasilkan manifestasi toksik. Reaksi dari masing-masing individu berbeda terhadap pemaparan formaldehid, karena diantara individu tersebut ada yang sensitif dan tidak (National Academy of Sciences, 2007).

Adanya konsentrasi formaldehid di atas nilai ambang batas (NAB) dapat menimbulkan efek terhadap kesehatan. Nilai ambang batas (NAB) atau Threshold Limit Value (TLV) adalah konsentrasi zat-zat kimia di udara yang menggambarkan suatu kondisi dimana hampir semua yang terpapar berulang kali, hari demi hari tidak menimbulkan efek yang merugikan. NAB digunakan sebagai pedoman dalam pengendalian bahaya-bahaya kesehatan (Naria, 2004).

Secara detail NAB terbagi atas 3 kategori (Kusnoputranto, 1995). Pertama adalah Threshold Limit Value-Time Weight Average (TLV-TWA), yaitu konsentrasi rata-rata untuk 8 jam kerja normal dan 40 jam seminggu, dimana hampir seluruh yang terpapar berulang-ulang, hari demi hari tanpa timbulnya gangguan yang merugikan. Kedua, Threshold Limit Value-Short Term Exposure Limit (TLV-STEL), yaitu konsentrasi dimana orang dapat terpapar terus-menerus untuk jangka pendek yaitu 15 menit, tanpa mendapat gangguan berupa iritasi, kerusakan jaringan yang menahun dan irreversible dimana dapat meningkatkan kecelakaan atau mengurangi efisiensi. Dan yang ketiga adalah Threshold Limit Value-Ceiling (TLV-C) yaitu konsentrasi yang tidak boleh dilampaui setiap saat.

Terdapat perbedaan mengenai nilai ambang batas (NAB) formaldehid. Banyak organisasi yang mempunyai nilai spesifik tersendiri dari NAB formaldehid seperti American Conference of Govermental Industrial Hygienists (ACGIH), National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), National Aeronautics and Space Administration (NASA), Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR), Occupational Safety and Health Administration (OSHA), dan National Research Council (NRC). Untuk lebih jelasnya mengenai NAB formaldehid dapat dilihat pada tabel 3 (National Academy of Sciences, 2007).

Di Indonesia, berdasarkan Surat Edaran Menteri Tenaga Kerja Transmigrasi dan Koperasi No. SE-02/Men/1978 nilai ambang batas (NAB) formaldehid adalah 2 ppm (nilai KTD). Nilai KTD berarti kadar tertinggi yang diperkenankan atau disebut ceiling. Menurut ASHARE (American Society For Healting, Refrigerating and Air-Conditioning Enginer) untuk indoor air quality adalah 0,1 ppm untuk 8 jam kerja (TLV-TWA) dan 0,1 ppm (TLV-C). OSHA, untuk TLV-TWA adalah 3 ppm dan TLV-C adalah 5 ppm. NIOSH, untuk     TLV-TWA adalah 0,016 ppm dan TLV-C adalah 0,1 ppm. Dan menurut ACGIH, untuk TLV-C adalah 0,3 ppm, sedangkan NIB untuk TLV-C adalah 2 ppm (Naria, 2004).

Tabel 3. Daftar Nilai Ambang Batas Formaldehid (National Academy of Sciences, 2007)

Organisasi Tipe                             Level paparan (ppm)          Referensi
ACGIH TLV-C 0,3 ACGIH 2001
NIOSH REL-C

REL-TWA

0,1 (15 menit)

0,016

NIOSH 2004
OSHA PEL-STEL

PEL-TWA

2 (15 menit)

0,75

29 CFR

1910.1048 ©

 

 

Lanjutan Tabel 3. Daftar Nilai Ambang Batas Formaldehid (National Academy of Sciences, 2007)

Organisasi Tipe Level paparan (PPM) Referensi
NASA SMAC

1 jam

24 jam

30 hari

180 hari

 

0,4

0,1

0,04

0,04

NRC 1994
ATSDR Acute MRL

Intermediate MRL

Chronic MRL

0,04

0,03

0,08

ATSDR 1999
NAC/NRC Proposed AEGL-1 (1 jam)

Proposed AEGL-2 (1 jam)

Proposed AEGL-1 (8 jam)

Proposed AEGL-2 (8 jam)

1

8

1

1

EPA 2004

 

 

Keterangan :   TLV-C                         : Threshold Limit Value-Ceiling

REL-C                          : Recommended Exposure Limit-Ceiling

REL-TWA                    : Recommended Exposure Limit-Time Weight Average

PEL-STEL                    : Permissible Exposure Limit-Short Term Exposure Limit

PEL-TWA                    : Permissible Exposure Limit-Time Weight Average

SMAC                           : Spacecraft Maximum Allowable Concentration

MRL                             : Minimal Risk Level

AEGL                            : Acute Exposure Guidline Level

Manfaat Formaldehid (skripsi dan tesis)

Formaldehid adalah bahan kimia yang ditemukan oleh Butlerov pada tahun 1859, dan telah digunakan secara komersial sejak tahun 1900-an. Dalam perdagangan, umumnya formaldehid berbentuk larutan yang mengandung      30%-56% formaldehid dengan 0,5%-15% metanol yang disebut formalin (Gerberich et al., 1980). Sekitar 30 tahun sejak ditemukannnya formaldehid, bidang kesehatan juga menggunakan formaldehid sebagai disinfektan dan pengawet jaringan atau organ anatomi (Suruda et al., 1993; Bedino, 2004). Dan telah diresmikan sebagai larutan pembalsam sejak tahun 1900 (Plunkett dan Barbella, 1977).

Formaldehid sengaja diproduksi manusia untuk memenuhi kebutuhan dalam berbagai bidang, misalnya bidang industri. Secara industri, formaldehid disintesis dari hasil oksidasi katalitik metanol (ATSDR, 1999). Katalis yang paling sering dipakai adalah logam perak atau campuran oksida besi dan molibdenum serta vanadium. Dalam sistem oksida besi (proses Formox), reaksi metanol dan oksigen terjadi pada 250° C dan menghasilkan formaldehid, berdasarkan persamaan kimia di bawah ini :

 

2 CH3OH + O2 → 2 H2CO + 2 H2O

 

Sedangkan katalis yang menggunakan perak biasanya dijalankan dalam temperatur yang lebih tinggi, kira-kira 650° C. Dalam keadaan ini, akan ada dua reaksi kimia sekaligus yang menghasilkan formaldehid; satu seperti yang di atas, sedangkan satu lagi adalah reaksi dehidrogenasi, seperti di bawah ini :

CH3OH → H2CO + H2

 

Bila formaldehid ini dioksidasi kembali, akan menghasilkan asam format. Di dalam skala yang lebih kecil, formaldehid bisa juga dihasilkan dari konversi etanol, yang secara komersial tidak menguntungkan (WHO, 1989).

Dalam bidang industri, formaldehid sangat penting keberadaannya karena formaldehid merupakan bahan kimia yang serba guna (Gerberich et al., 1994). Biasanya formaldehid digunakan sebagai bahan dasar perekat dan pengikat kayu seperti pada produksi plywood (kayu lapis), bahan campuran plastik, isolasi, pengawet dan anti kusut tekstil, bahan pengencer disinfektan, cairan pembalsam, dan pembersih rumah tangga. Di Amerika Serikat, formaldehid banyak digunakan dalam bidang industri kayu (60%), sebagai bahan kimia (30%), pembuatan plastik (7%), industri tekstil (2%), dan sebagai bahan pengawet dalam sabun, sampo, dll (1%) (Bedino, 2004).

Dalam industri perikanan, formaldehid digunakan untuk menghilangkan bakteri yang biasanya hidup di sisik ikan. Sedangkan dalam bidang pertanian, formaldehid digunakan untuk mengasapi tanaman agar mencegah jamur dan pembusukan tanaman, sebagai insektisida, dan sebagai pupuk (National Academy of Sciences, 2007).

Formaldehid menjadi salah satu dari 25 bahan kimia yang diproduksi secara besar-besaran di dunia (ATSDR, 1999). Pada tahun 1984, jumlah produksi formaldehid keseluruhan di Eropa mencapai jumlah 5.780 juta kg/tahun, USA 1.440 juta kg/tahun, Jepang 640 juta kg/tahun, beberapa negara Asia lain dan Australia 1.240 juta kg/tahun, dan Amerika Latin 230 juta kg/tahun. Tabel 2 di bawah ini menunjukkan gambaran produksi formaldehid di berbagai negara (WHO, 1989).

 

Tabel 2. Level Produksi Formaldehid (WHO, 1989)

 

Tahun Area Jumlah (juta kg)
1978 USA, 16 perusahaan 1073
1978 Kanada, 4 perusahaan 88
1979 USA, 16 perusahan 1003
1983 USA 905
1983 Jerman, 11 perusahaan 534
1983 Japan, 24 perusahaan 403
1983 Total produksi negara-negara besar 3200
1984 Total produksi negara-negara besar 5780
1985 USA, 13 perusahaan 941

 

Metabolisme Formaldehid (skripsi dan tesis)

Formaldehid sebenarnya sudah terdapat dalam tubuh manusia dalam jumlah kecil. Di dalam tubuh, formaldehd dibentuk dari serine, glycine, methione dan coline melalui proses demetilasi dari N, O, dan S-methyl (IPCS, 2002). Sedangkan formaldehid yang terinhalasi dari luar akan diserap dan mengendap dalam saluran pernapasan karena formaldehid mudah larut dengan air dan sangat reaktif (Heck et al., 1983).

Setelah dibsorbsi formaldehid akan termetabolisme dengan cepat. Ada beberapa cara metabolisme formaldehid (Kallen dan Jencks, 1966). Yang pertama melalui one-carbon pool pathway; terjadi biosintesis protein dan asam nukleat melalui reaksi langsung dengan tetrahydrofolate. Cara yang kedua melalui konjugasi glutation dan oksidasi oleh formaldehyde dehidrogenase. Dan cara yang ketiga melalui oksidasi oleh enzim katase peroksisomal. Sebagian dari hasil metabolisme akan didistribusikan ke dalam sel melalui darah dan sebagian lainnya akan dibuang melalui urin dan ketika bernapas dalam bentuk CO2 (Keefer et al., 1987).

Cara metabolisme formaldehid yang terkenal adalah  melalui konjugasi glutation dan oksidasi oleh formaldehyde dehydrogenase. Melalui paparan hirupan (inhalation), formaldehid mudah bereaksi di lokasi sentuhan (the site of contact) yang kemudian diabsorpsi oleh saluran pernapasan. Sebagian formaldehid yang mengenai mukosa saluran pernapasan akan terhidrasi menjadi methylene glycol dan sebagian lagi tetap menjadi formaldehid bebas. Kedua formaldehid tersebut masuk ke dalam lapisan epitel. Dalam lapisan epitel, formaldehid berikatan dengan glutation menjadi S-hydroxymethylglutathione. Selanjutnya, S-hydroxymethylglutathione dioksidasi menjadi S-formylglutathione oleh formaldehyde dehydrogenase (ADH3). Hidrolisis dari S-formylglutathione menghasilkan asam format dan glutation. Asam format akan dieliminasi melalui urin, feses, dan melalui hembusan napas (CO2). Adanya glutation dan formaldehyde dehydrogenase (ADH3) di dalam epitel saluran pernapasan mempengaruhi jumlah formaldehid dalam darah. Ketika glutation termetabolisme, formaldehid bebas yang ada dalam sel akan berikatan dengan DNA, RNA, dan protein melalui hubungan silang (cross-linked). Senyawa ini akan menyebabkan cedera sel (TSD, 2008).

Formaldehyde dehydrogenase (ADH3) merupakan pusat metabolisme formaldehid dalam tubuh. S-nitrosoglutathione (GSNO) merupakan bronkodilator dalam tubuh dan reservoir dari aktivitas nitric oxide (NO) (Jensen et al., 1998). Dalam suatu sel, formaldehid muncul karena rangsangan dari Formaldehyde dehydrogenase (ADH3) yang diperantarai oleh reduksi S-nitrosoglutathione (GSNO) (Staab et al., 2008).

Berdasarkan bagan di atas, hydroxymethilglutathione (HMGSH) dibentuk spontan dari formaldehid dan glutation. Hydroxymethilglutathione (HMGSH) teroksidasi oleh formaldehyde dehydrogenase (ADH3) yang dibentuk oleh NADH menjadi S-formyl GSH. Formaldehyde dehydrogenase (ADH3) juga berperan dalam reduksi S-nitrosoglutathione (GSNO). Karena ikut berperan serta terhadap reduksi S-nitrosoglutathione (GSNO) maka formaldehyde dehydrogenase (ADH3) juga disebut sebagai pereduksi S-nitrosoglutathione (GSNO) (Thompson dan Grafstrom, 2008). Karena terjadi reduksi S-nitrosoglutathione (GSNO) maka otomatis jumlah S-nitrosoglutathione (GSNO) menurun. Penurunan jumlah ini menstimulasi produksi dan aktivitas enzim 5-lipoxygenase. Enzim tersebut menyebabkan bronkokonstriktor. Sebaliknya, jika S-nitrosoglutathione (GSNO) jumlahnya tinggi maka akan menghambat aktivasi enzim 5-lipoxygenase sehingga tidak terjadi bronkokonstriktor (Zaman et al., 2006). Adanya pengaruh dari degradasi S-nitrosoglutathione (GSNO) ini telah dibuktikan pada tikus yang terpapar hirupan (inhalation) formaldehid (Yi et al., 2007), ketika jumlah S-nitrosoglutathione (GSNO) menurun dalam paru-paru menyebabkan serangan asma pada anak-anak (Gaston et al., 1998), dan hiperaktivitas jalan napas pada tikus (Que et al., 2005).

 

Sifat Fisik dan Kimia Formaldehid (skripsi dan tesis)

Formaldehid merupakan aldehid yang sangat reaktif dan tersusun dari unsur-unsur karbon, hidrogen, dan oksida dengan rumus umum CH2O (Fielder et al., 1981). Formaldehid adalah bahan kimia yang mudah terbakar. Pada suhu normal, formaldehid berbentuk gas tidak berwarna dan mempunyai bau yang sangat tajam sehingga membuat sesak (Budavari et al., 1989). Bau formaldehid sudah dapat terdeteksi pada konsentrasi di bawah 1 ppm. Terdapat perbedaan ambang batas konsentrasi dari bau formaldehid yang dapat terdeteksi. Menurut ATSDR (1999) ambang batasannya adalah antara 0,05-0,5 ppm. Sedangkan menurut Gerberich et al. (1994), berkisar antara 0,06-0,5 ppm.

Formaldehid mudah larut dengan air, alkohol, dan pelarut polar lain, tapi sukar larut apabila dengan larutan non-polar. Metanol atau bahan lain biasanya ditambahkan kedalam larutan formaldehid sebagai stabilitator dalam menghambat polimerasasi. Diatas suhu 150o C formaldehid akan terdekomposisi menjadi metanol dan karbon dioksida (CO2). Pada tekanan atmosfer, formaldehid mudah mengalami foto-oksidasi dengan cahaya matahari. Reaksi itu terjadi dengan cepat (WHO, 1989).

Dalam ilmu biologi, formaldehid bisa terhidrasi dengan air, bereaksi dengan hidrogen aktif seperti yang terdapat pada ammonia, amines, amide, thiols, phenols dan nitro-alkanes, dan terkondensasi dengan hidrogen klorida di dalam air menjadi chloromethyl ether (Weiss et al., 1979). Untuk lebih jelasnya mengenai sifat fisik dan kimia dari formaldehid dapat dilihat pada tabel 1 di bawah ini.

Tabel 1.  Sifat Fisik dan Kimia Formaldehid (ATSDR, 1999)

Deskripsi gas tidak berwarna
Rumus umum CH2O
Berat molekul 30,03 g/mol
Berat jenis 0,815 g/L pada suhu -20o C
Titik didih -19,5o C
Titik cair -92o C
Titik Nyala 300o C
Tekanan uap 3883 mmHg pada suhu 25o C
Explosivity range 7%-73%
Solubility dapat dilarutkan dalam air, alkohol,                                                             ether, dan pelarut polar lain
Batas bau (range) 0,05-0,5 ppm
Faktor konversi 1 ppm= 1,24 mg/m3 pada suhu 25o C

                                                 

 

Otitis Media (skripsi dan tesis)

 

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Daly KA et al, (1996) dalam The Family Study Of Otitis Media: Design And Disease And Risk Factor Profiles (Studi Mengenai Factor Resiko Keluarga Pada Otitis Media) menunjukkan bahwa factor resiko keluarga adalah genetik berhubungan dengan factor lingkungan (penggunaan botol susu, keikutsertaan sekolah kelompok bermain, dan paparan rokok). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Srikanth (2009) Knowledge, Attitudes And Practices With Respect To Risk Factors For Otitis Media In A Rural South Indian Community (Faktor Pengetahuan, Perilaku dan Praktek Yang Berhubungan Dengan Faktor Kejadian Otitis Media di Komunitas Masyarakat Pedesaan Indian Selatan) menunjukkan bahwa factor sosiodemografi seperti kurangnya pengetahuan mengenai sikap dan praktek mengenai kesehatan diketahui sebagai salah satu factor resiko yang berhubungan dengan tingginya prevelensi otitis media di komunitas pedesaan masyarakat Indian Selatan.

Sedangkan dalam penelitian yang dilakukan oleh Elemraid (2009) dalam Nutritional Factors In The Pathogenesis Of Ear Disease In Children: A Systematic Review (Rangkuman Sistematis Mengenai Faktor Nutrisi yang berhubungan dengan patogenesis Penyakit Telinga Anak) menunjukkan bahwa faktor Nutrisi serta faktor pengetahuan mengenai nutrisi berhubungan dengan meningkatnya prevelensi kejadian penyakit telinga anak-anak.

Faktor lain yang diduga berhubungan dengan faktor resiko kejadian otitis media adalah usia dan riwayat orang tua. Pada anak-anak, semakin seringnya terserang infeksi saluran pernapasan atas, kemungkinan terjadinya otitis media akut juga semakin besar. Jarak antara saluran tenggorok, hidung, dan telinga yang pendek sekali dibandingkan orang dewasa. Pendeknya saluran tenggorok, hidung, dan telinga menyebabkan kuman pada saluran tersebut naik ke telinga. Apalagi muara telinga atau tuba eustaschius pada anak masih pendek dan lebar sehingga sangat mudah terjadi infeksi dari daerah sekitarnya. Selain itu, pendeknya saluran tenggorok, hidung, dan telinga menyebabkan kuman pada saluran tersebut naik ke telinga  juga disebabkan oleh faktor keturunan. Oleh karenanya faktor riwayat orang tua yang pernah menderita otitis media akan diturunkan ke anaknya (Djaafar dkk, 2007).

 

 

Terapi Otitis Media (skripsi dan tesis)

Pengobatan OMA tergantung pada stadium penyakitnya. Pada stadium oklusi pengobatan terutama bertujuan untuk membuka kembali tuba Eustachius, sehingga tekanan negatif di telinga tengah hilang. Untuk ini diberikan obat tetes hidung. HCI efedrin 0,5% dalam larutan fisiologik (anak < 12 tahun) atau HCI efedrin 1% dalam larutan fisiologik untuk yang berumur di atas 12 tahun dan pada orang dewasa.   Selain itu sumber infeksi harus diobati. Antibiotika diberikan apabila penyebab penyakit adalah kuman, bukan oleh virus atau alergi (Mansjoer, 2000).

Terapi pada stadium presupurasi ialah antibiotika, obat tetes hidung dan analgetika. Antibiotika yang dianjurkan ialah dari golongan penisilin atau ampisilin. Terapi awal diberikan penisilin intramuskular agar didapatkan konsentrasi yang adekuat di dalam darah, sehingga tidak terjadi mastoiditis yang terselubung, gangguan pendengaran sebagai gejala sisa, dan kekambuhan. Pemberian antibiotika dianjurkan minimal selama 7 hari. Bila pasien alergi terhadap penisilin, maka diberikan eritromisin.

Pada anak, ampisilin diberikan dengan dosis 50 – 100 mg/kg BB per hari, dibagi dalam 4 dosis, atau amoksilin 40 mg/kg BB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau eritromisin 40 mg/kg BB/hari (Mansjoer, 2000).

Pada stadium supurasi selain diberikan antibiotika, idealnya harus disertai dengan miringotomi, bila membran timpani masih utuh. Dengan miringotomi gejala-gejala klinis lebih cepat hilang dan ruptur dapat dihindari.Pada stadium perforasi sering terlihat sekret banyak keluar dan kadang terlihat sekret keluar secara berdenyut (pulsasi). Pengobatan yang diberikan adalah obat cuci telinga H2O2 3% selama 3-5 hari serta antibiotika yang adekuat. Biasanya sekret akan hilang dan perforasi dapat menutup kembali dalam waktu 7-10 hari.

Pada stadium resolusi, maka membran timpani berangsur normal kembali, sekret tidak ada lagi dan perforasi membran timpani menutup. Bila tidak terjadi resolusi biasanya akan tampak sekret mengalir di liang telinga luar melalui perforasi di membran timpani. Keadaan ini dapat disebabkan karena berlanjutnya edema mukosa telinga tengah. Pada keadaan demikian antibiotika dapat dilanjutkan sampai 3 minggu. Bila 3 minggu setelah pengobatan sekret masih tetap banyak, kemungkinan telah terjadi mastoiditis.

Bila OMA berlanjut dengan keluarnya sekret dari telinga tengah lebih dari 3 minggu, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif sub akut.            Bila perforasi menetap dan sekret tetap keluar lebih dari satu setengah bulan atau dua bulan, maka keadaan ini disebut otitis media supuratif kronis (OMSK).

Pada terapi antibiotika secara oral maka pilihan pertama adalah Amoksisilin; pilihan kedua digunakan bila diperkirakan organismenya resisten terhadap amoksisilin adalah amoksisilin dengan klavulanat (sugmentin; sefalosporin generasi kedua), atau trimetoprin sulfametoksazol. Pada klien yang alergi penisilin, dapat diberikan eritronmisin dan sulfonamide atau trimetoprimsulfa. Pada pengobatan OMA terdapat beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan kegagalan terapi. Risiko tersebut digolongkan menjadi risiko tinggi kegagalan terapi dan risiko rendah (Mansjoer, 2000).

Gejala Klinik Otitis Media (skripsi dan tesis)

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga., keluhan di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri terdapat pula gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar. Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,50C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dan anak tertidur tenang.

Stadium Otitis Media (skripsi dan tesis)

Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas 5 stadium : (1) stadium oklusi tuba Eustachius, (2) stadium hiperemis, (3) stadium supurasi, (4) stadium perforasi dan (5) stadium resolusi. Keadaan ini berdasarkan pada gambaran membran timpani yang diamati melalui liang telinga luar.

  1. Stadium Oklusi Tuba Eustachius

Tanda adanya oklusi tuba Eustachius ialah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorpsi udara. Kadang-kadang membran timpani tampak normal (tidak ada kelainan) atau berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah terjadi,  tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sukar dibedakan dengan otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.

  1. Stadium Hiperemis (Stadium Pre – Supurasi)

Pada stadium hiperemis, tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edem Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serosa sehingga sukar terlihat.

  1. Stadium Supurasi

Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar.

Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur.

Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar. Dengan melakukan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi

  1. Stadium Perforasi

Stadium ini jarang ditemukan keculai karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. Anak yang tadinya gelisah sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tertidur nyenyak. Keadaan ini disebut dengan otitis media akut stadium perforasi.

  1. Stadium Resolusi

Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi.

Patologi Otitis Media (skripsi dan tesis)

Penyebab utama otitis media akut adalah masuknya bakteri patogenik ke dalam telinga tengah yang normalnya adalah steril. Paling sering terjadi bila terdapat disfungsi tuba eustachii seperti obstruksi yang disebabkan oleh infeksi saluran pernafasan atas, inflamasi jaringan disekitarnya (eg : sinusitis, hipertrofi adenoid) atau reaksi alergik ( eg : rhinitis alergika).

Kuman penyebab utama pada OMA ialah bakteri piogenik, seperti Streptokukus hemolitikus, Stafilokukus aureus, Pneumokukus. Selain itu kadang-kadang ditemukan juga Hemofilus influenza, Escherichia colli, Streptokukus anhemolitikus, Proteus vulgaris dan Pseudomonas aurugenosa. Hemofillus influenza sering ditemukan pada anak yang berusia di bawah 5 tahun.

 

Patofisiologi Otitis Media (skripsi dan tesis)

Umumnya otitis media dari nasofaring yang kemudian mengenai telinga tengah, kecuali pada kasus yang relatif jarang, yang mendapatkan infeksi bakteri yang membocorkan membran timpani. Stadium awal komplikasi ini dimulai dengan hiperemi dan edema pada mukosa tuba eusthacius bagian faring, yang kemudian lumennya dipersempit oleh hiperplasi limfoid pada submukosa.

Gangguan ventilasi telinga tengah ini disertai oleh terkumpulnya cairan eksudat dan transudat dalam telinga tengah, akibatnya telinga tengah menjadi sangat rentan terhadap infeksi bakteri yang datang langsung dari nasofaring. Selanjutnya faktor ketahanan tubuh pejamu dan virulensi bakteri akan menentukan progresivitas penyakit.

Pengertian Otitis Media (skripsi dan tesis)

Menurut Djaafar, Z.A.dkk (2007) Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Banyak ahli membuat pembagian dan klasifikasi otitis media. Secara mudah, otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (=otitis media serosa, otitis medis sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi atau OME). Pembagian tersebut dapat terlihat pada bagan 2.1

Sedangkan menurut Aparella, Michael M.,  dkk (1997)  Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustacheus, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan non supuratif, dimana masing-masing memiliki bentuk akut dan kronis.Otitis media akut termasuk kedalam jenis supuratif. Selain itu juga ada jenis yang spesifik, yaitu otitis tuberculosa, otitis media sifilitik, dan otitis media adhesive.

 

 

Faktor Resiko Hernia (skripsi dan tesis)

 

Hernia bisa hadir sejak lahir, tetapi kebanyakan terjadi nanti karena tekanan pada bukaan atau kelemahan dalam rongga perut atau dinding. Hernia cenderung menurun dalam keluarga, dan dapat disebabkan oleh hal-hal seperti batuk, mengejan saat eliminasi, mengangkat benda berat, akumulasi cairan dalam rongga perut, dan obesitas. penyakit paru-paru kronis juga dapat menyebabkan hernia.

Adapun secara rinci, factor resiko hernia adalah sebagai berikut:

  1. Jenis Kelamin – angka kejadian hernia laki-laki lebih besar daripada perempuan sepuluh kali lipat. Baik pada bayi anak laki-laki maupun anak-anak laki-laki.
  2. Sejarah Keluarga – jika keluarga memiliki riwayat keluarga kerabat darah langsung dan dekat menderita hernia, maka hal tersebut akan meningkatkan risiko seseorang dalam penyakit hernia.
  3. Sembelit kronis – orang yang menderita sembelit kronis harus mengejan banyak-banyak untuk memastikan pergerakan usus halus dan ini adalah penyebab yang sangat umum.
  4. Batuk kronis – jika Seseorang merokok banyak dan ini menyebabkan serangan batuk kronis, Seseorang diletakkan pada peningkatan risiko hernia.
  5. Kondisi Medis – batuk kronis dan kerusakan paru-paru parah yang disebabkan oleh penyakit yang mengancam kehidupan cystic fibrosis dapat meningkatkan kemungkinan tertular hernia.
  6. Sejarah Hernia – hernia pada satu sisi berarti akan ada lagi di lain yang berlawanan di kemudian hari dalam kehidupan seseorang.
  7. Berdiri selama berjam-jam, pekerjaan fisik yang berat, kelahiran prematur, melemahnya otot perut karena kehamilan, obesitas berlebihan semua dapat menyebabkan hernia.

 

 

Jenis-jenis Hernia (skripsi dan tesis)

 

Meskipun ada banyak jenis hernia, berikut ini adalah yang paling umum:

  1. Hernia Dinding perut: Juga disebut hernia epigastrium atau bagian perut; dengan prevalensi 1 dalam 100 orang. Secara teknis, kelompok ini juga meliputi hernia inguinal dan hernia umbilikalis.
  2. Hernia inguinalis tidak langsung: Hernia jenis ini hanya mempengaruhi laki-laki. Sebuah loop usus turun melewati kanal dari tempat testis yang turun di awal masa kanak-kanak ke dalam skrotum. Jika diabaikan, hernia jenis ini cenderung meningkat secara progresif dalam ukuran (a “sliding hernia”) menyebabkan skrotum untuk terlalu meluas.
  3. Hernia inguinalis tidak langsung: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin. Loop usus membentuk pembengkakan di bagian dalam lipatan pangkal paha.
  4. Hernia femoralis: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin, meskipun kebanyakan wanita sering. Sebuah loop usus lolos ke saluran yang berisi pembuluh darah utama ke dan dari kaki, antara perut dan paha, menyebabkan tonjolan di selangkangan dan satu lagi di bagian atas paha bagian dalam.

dalam pernyataan lain juga disebutkan mengenai jenis-jenis hernia

  1. Hernia umbilical: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin. Sebuah menjorok loop usus melalui kelemahan pada dinding perut di pusar (tapi tetap di bawah kulit).
  2. Hernia hiatus: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin. Sebuah lingkaran perut ketika terutama menonjol penuh ke atas melalui lubang kecil di diafragma melalui yang melewati kerongkongan, sehingga meninggalkan rongga perut dan memasuki dada.
  3. Hernia insisional: Hernia jenis ini adalah hernia yang terjadi di lokasi sayatan bedah. Hal ini disebabkan tekanan pada jaringan karena upaya penyembuhan otot yang berlebihan, mengangkat, batuk, atau tekanan yang ekstrim.

 

Penatalaksanaan Hernia (skripsi dan tesis)

Penatalaksanaan hernia dibagi menjadi 2, konservatif dan operatif. Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan pengembalian posisi (dengan cara mendorong masuk tonjolan yang ada secara manual) dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Pengurangan hernia secara non-operatif dapat segera dilakukan dengan berbaring, posisi pinggang ditinggikan, lalu diberikan analgetik (penghilang rasa sakit) dan sedatif (penenang) yang cukup untuk memberikan relaksasi otot. Perbaikan hernia terjadi jika benjolan berkurang dan tidak terdapat tanda-tanda klinis strangulasi.

Penggunaan bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga harus dipakai seumur hidup. Hal ini biasanya dpilih jika kita menolak dilakukan perbaikan secara operasi atau terdapat kontraindikasi terhadap operasi. Cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplikasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi (pengecilan) testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis. Penggunaan penyangga tidak menyembuhkan hernia. Operasi merupakan penatalaksanaan rasional hernia inguinalis, terutama jenis yang strangulasi. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan.

Banyak pasien hernia inguinal yang memiliki gejala minimal. Menurut sebuah penelitian pada pasien ini observasi dapat menjadi pilihan yang baik, karena pasien dengan gejala minimal jarang menyebabkan komplikasi akut. Penundaan operasi hingga gejala memberat dinyatakan aman. Bila ingin berhasil dalam menangani hernia, ada dua hal yang perlu diperhatikan. Pertama adalah penanganan semua faktor risiko yang telah disebutkan diatas, dan kedua adalah celah yang ada diperbaiki secara maksimal. Namun, walaupun telah dilakukan operasi, hernia dapat timbul kembali (rekuren). Hernia yang berulang dalam hitungan bulan atau tahun biasanya menandakan perbaikan yang tidak sempurna, seperti kegagalan dalam menutup celah pada dinding perut. Rekurensi dalam 2 tahun lebih biasanya terjadi akibat perlemahan dinding perut kita sendiri. Sedangkan frekuensi berulang setelah perbaikan yang benar dan dilakukan oleh dokter bedah berpengalaman biasanya terjadi akibat kelainan pada pembentukan kolagen pada tubuh kita sendiri.

Penatalaksanaan pasien dengan hernia rekuren dilakukan dengan menggunakan prostetik material, karena pada berbagai penelitian terbukti sukses mengurangi rekurensi, mengurangi biaya operasi, mengurangi waktu perawatan, dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Selain itu juga dapat mengurangi nyeri pasca operasi.

Operasi hernia dapat dilakukan secara laparoskopi (semi tertutup). Menurut beberapa penelitian dinyatakan metode ini memiliki hasil yang lebih baik daripada operasi anterior konvensional (terbuka). Penelitian menyatakan bahwa perbaikan hernia inguinal secara laparoskopi lebih nyaman (pasien mengalami nyeri pre dan post operatif yang lebih rendah) dibandingkan operasi terbuka dan pemulihan pasien lebih cepat. Selain itu angka rekurensi pada metode laparoskopi lebih rendah daripada pasien yang menjalani operasi anterior konvensional. Namun kekurangannya ialah waktu operasi yang sedikit lebih panjang, penggunaan anestesi umum, dan biaya yang lebih mahal.

 

Pemeriksaan Hernia (skripsi dan tesis)

 

  1. Inspeksi Daerah Inguinal dan Femoral

Meskipun hernia dapat didefinisikan sebagai setiap penonjolan viskus, atau sebagian daripadanya, melalui lubang normal atau abnormal, 90% dari semua hernia ditemukan di daerah inguinal. Biasanya impuls hernia lebih jelas dilihat daripada diraba.

Pasien disuruh memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Lakukan inspeksi daerah inguinal dan femoral untuk melihat timbulnya benjolan mendadak selama batuk, yang dapat menunjukkan hernia. Jika terlihat benjolan mendadak, mintalah pasien untuk batuk lagi dan bandingkan impuls ini dengan impuls pada sisi lainnya. Jika pasien mengeluh nyeri selama batuk, tentukanlah lokasi nyeri dan periksalah kembali daerah itu.

  1. Pemeriksaan Hernia Inguinalis

Palpasi hernia inguinal dilakukan dengan meletakan jari pemeriksa di dalam skrotum di atas testis kiri dan menekan kulit skrotum ke dalam. Harus ada kulit skrotum yang cukup banyak untuk mencapai cincin inguinal eksterna. Jari harus diletakkan dengan kuku menghadap ke luar dan bantal jari ke dalam. Tangan kiri pemeriksa dapat diletakkan pada pinggul kanan pasien untuk sokongan yang lebih baik.

Telunjuk kanan pemeriksa harus mengikuti korda spermatika di lateral masuk ke dalam kanalis inguinalis sejajar dengan ligamentum inguinalis dan digerakkan ke atas ke arah cincin inguinal eksterna, yang terletak superior dan lateral dari tuberkulum pubikum. Cincin eksterna dapat diperlebar dan dimasuki oleh jari tangan.

Dengan jari telunjuk ditempatkan pada cincin eksterna atau di dalam kanalis inguinalis, mintalah pasien untuk memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Seandainya ada hernia, akan terasa impuls tiba-tiba yang menyentuh ujung atau bantal jari penderita. Jika ada hernia, suruh pasien berbaring terlentang dan perhatikanlah apakah hernia itu dapat direduksi dengan tekanan yang lembut dan terus-menerus pada massa itu. Jika pemeriksaan hernia dilakukan dengan perlahan-lahan, tindakan ini tidak akan menimbulkan nyeri.

Setelah memeriksa sisi kiri, prosedur ini diulangi dengan memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan. Sebagian pemeriksa lebih suka memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan pasien, dan jari telunjuk kiri untuk memeriksa sisi kiri pasien. Cobalah kedua teknik ini dan lihatlah cara mana yang anda rasakan lebih nyaman.

Jika ada massa skrotum berukuran besar yang tidak tembus cahaya, suatu hernia inguinal indirek mungkin ada di dalam skrotum. Auskultasi massa itu dapat dipakai untuk menentukan apakah ada bunyi usus di dalam skrotum, suatu tanda yang berguna untuk menegakkan diagnosis hernia inguinal indirek.

  1. Transluminasi Massa Skrotum

Jika anda menemukan massa skrotum, lakukanlah transluminasi. Di dalam suatu ruang yang gelap, sumber cahaya diletakkan pada sisi pembesaran skrotum. Struktur vaskuler, tumor, darah, hernia dan testis normal tidak dapat ditembus sinar. Transmisi cahaya sebagai bayangan merah menunjukkan rongga yang mengandung cairan serosa, seperti hidrokel atau spermatokel.

Tabel 1. Diagnosis Banding Pembesaran Skrotum yang Lazim Dijumpai

Diagnosis Umur Lazim Transiluminasi Eritema Skrotum Nyeri
Epididimitis Semua umur Tidak Ya Berat
Torsio testis < 35 Tidak Ya Berat
Tumor testis < 35 Tidak Tidak Minimal
Hidrokel Semua umur Ya Tidak Tidak ada
Spermatokel Semua umur Ya Tidak Tidak ada
Hernia Semua umur Tidak Tidak Tidak ada sampai sedang*
Varikokel > 15 Tidak Tidak Tidak ada

Gejala Klinis Hernia (skripsi dan tesis)

 

Keluhan yang dirasakan dapat dari yang ringan hingga yang berat. Karena pada dasarnya hernia merupakan isi rongga perut yang keluar melalui suatu celah di dinding perut, keluhan berat yang timbul disebabkan karena terjepitnya isi perut tersebut pada celah yang dilaluinya (yang dikenla sebagai strangulasi). Jika masih ringan, penonjolan yang ada dapat hilang timbul. Benjolan yang ada tidak dirasakan nyeri atau hanya sedikit nyeri dan timbul jika kita mengedan, batuk, atau mengangkat beban berat. Biasanya tonjolan dapat hilang jika kita beristirahat.

Jika pada benjolan yang ada dirasakan nyeri hebat, maka perlu dipikirkan adanya penjepitan isi perut. Biasanya jenis hernia inguinalis yang lateralis yang lebih memberikan keluhan nyeri hebat dibandingkan jenis hernia inguinalis yang medialis. Terkadang, benjolan yang ada masih dapat dimasukkan kembali kedalam rongga perut dengan tangan kita sendiri, yang berarti menandakan bahwa penjepitan yang terjadi belum terlalu parah. Namun, jika penjepitan yang terjadi sudah parah, benjolan tidak dapat dimasukkan kembali, dan nyeri yang dirasakan sangatlah hebat. Nyeri dapat disertai mual dan muntah. Hal ini dapat terjadi jika sudah terjadi kematian jaringan isi perut yang terjepit tadi. Hernia strangulata merupakan suatu keadaan yang gawat, jadi perlu segera dibawa ke dokter untuk mendapatkan pertolongan.

Biasanya tidak diperlukan pemeriksaan tambahan untuk menegakkan diagnosis hernia. Namun pemeriksaan seperti ultrasonografi (USG), CT scan, maupun MRI dapat dikerjakan guna melihat lebih lanjut keterlibatan organ-organ yang “terperangkap” dalam kantung hernia tersebut. Pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan untuk kepentingan operasi.

Etiologi Hernia (skripsi dan tesis)

Penyebab hernia inguinalis hingga saat ini masih belum dapat dimengerti dengan sempurna. Namun yang menjadi prinsip terjadinya hernia inguinalis adalah peninggian tekanan di dalam rongga perut dan kelemahan otot dinding perut (karena usia). Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya hernia adalah :

  1. Mengangkat beban yang terlalu berat
  2. Batuk
  3. Kegemukan
  4. Mengedan
  5. Kehamilan
  6. Asites (penumpukan cairan abnormal di dalam rongga perut)
  7. Aktifitas fisik yang berlebihan

Epidemiologi Hernia(skripsi dan tesis)

Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk ke perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus. Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulata bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi.

Secara klinis, hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata. Pada keadaan sebenarnya, gangguan vaskularisasi telah terjadi pada saat jepitan dimulai, dengan berbagai tingkat gangguan mulai dari bendungan sampai nekrosis.

Gambar 1. Bagian-bagian Hernia

 

  1. Kantong hernia: pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis;
  2. Isi hernia: berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia. Pada hernia abdominalis berupa usus;
  3. Locus Minoris Resistence (LMR);
  4. Cincin hernia: Merupakan bagian locus minoris resistence yang dilalui kantong hernia;
  5. Leher hernia: Bagian tersempit kantong hernia yang sesuai dengan kantong hernia.

Pengertian Hernia (skripsi dan tesis)

 

Hernia, atau sering kita kenal dengan istilah “turun bero”, merupakan penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Kita ambil contoh hernia abdomen (perut). Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik (lapisan otot) dinding perut. Hernia terdiri atas jaringan lunak, kantong, dan isi hernia.

Pencegahan dan Pemberantasan  Demam Berdarah Dengue (skripsi dan tesis)

Pencegahan DBD dilakukan dengan cara pengendalian terhadap kembang biak nyamuk Aedes aegypti karena belum ada vaksin untuk mencegah penyakit DBD (Depkes, 2003). Oleh karenanya dalam pencegahan penyakit DBD ini melibatkan 3 organisme yaitu: virus Dengue, nyamuk aedes dan pejamu manusia. Secara alamiah ketiga kelompok organisme tersebut secara individu atau populasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor lingkungan biologik dan lingkungan fisiko Pola prilaku dan status ekologi dari ketiga kelompok organisme tadi dalam ruang dan waktu saling berkaitan dan saling membutuhkan, menyebabkan penyakit DBD berbeda derajat endemisitasnya pada suatu lokasi ke lokasi lain, dan dari tahun ke tahun. Untuk memahami kejadian penyakit yang ditularkan vektor dan untuk pemberantasan penyakit melalui pemberantasan vektomya perlu mempelajari penyakit sebagai bagian ekosistem alam yaitu:  Anthropo Ecosystem. Subsistem yang terkait dalam ekosistem ini adalah: virus, nyamuk aedes, manusia, lingkungan fisik dan lingkungan biologik.

Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dilakukan dengan cara (Depkes RI, 2005: 14):

  1. Kimia, yaitu dengan cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan insektisida pembasmi jentik (larvasida). Ini dikenal dengan istilah larvasidasi. Larvasida yang biasa digunakan adalah temephos. Formulasi temephos yang digunakan adalah granules (sand granules). Dosis yang digunakan 1 ppm atau 10 gr (± 1 sendok makan rata) untuk setiap 100 liter air. Larvasida dengan temephos ini mempunyai efek residu 3 bulan. Selain itu dapat pula digunakan golongan insect growth regulator.
  2. Biologi, yaitu dengan memelihara ikan pemakan larva yaitu ikan nila merah (Oreochromosis niloticus gambusia sp.), ikan guppy (Poecillia reticulata), dan ikan grass carp (Etenopharyngodonidla). Selain itu dapat digunakan pula Bacillus Thuringiensis var Israeliensis (BTI) atau golongan insect growth regulator.
  3. Fisik, yaitu dengan kegiatan 3M (Menguras, Menutup, Mengubur). Menguras bak mandi, bak WC, menutup tempat penampungan air rumah tangga (tempayan, drum dll), mengubur atau memusnahkan barang-barang bekas (kaleng, ban dll). Pengurasan tempat-tempat penampungan air perlu dilakukan secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali agar nyamuk tidak dapat berkembang biak di tempat itu.

Apabila PSN ini dilaksanakan oleh seluruh masyarakat maka diharapkan nyamuk Aedes aegypti dapat dikurangi sehingga tidak menyebabkan penularan penyakit. Untuk itu diperlukan usaha penyuluhan dan motivasi kepada masyarakat secara terus-menerus dalam jangka waktu lama, karena keberadaan jentik nyamuk tersebut berkaitan erat dengan perilaku masyarakat (Depkes RI, 2005: 14)

 

Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue (skripsi dan tesis)

Terapi pada demam berdarah adalah terapi suportif yaitu memberikan cairan pengganti sampai respon imunologi itu berhenti. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dankematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma danpenggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok, Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis danpemantauan kadar hematokrit danjumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma, pengganti plasma, tranfusi darah, dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat  (WHO, 2009) .

Oleh karenanya terdapat beberapa rekomendasi dalam memberikan terapi cairan.  menyatakan bahwa terdapat dua macam cairan yaitu: Pertama pemberian cairan kristaloid, yaitu cairan yang mengandung elektrolit. Kedua, cairan koloid, yaitu cairan yang mengandung koloid dengan molekul yang lebih besar sehingga dapat bertahan lebih lama dalam plasma. Prinsip tatalaksana pemberian cairan: volume cairan yang diberikan merupakan jumlah deficit cairan tubuh ditambah dengan jumlah cairan yang diperlukan untuk maintenance. Pemberian cairan harus disesuaikan sesuai dengan kondisi klinis pasien, Evaluasi kondisi vital Ht dilakukan setiap 4 jam sekali. Dijaga jangan sampai terjadi kelebihan cairan

Formula:

Need of fluid / day = Fluid deficit + maintenance 5% BW deficit

= (5% x BW x 1000) mL

Maintenance         = 1500 + 20 x [BW(kg) – 20]

Selain itu terdapat pokok-pokok penting dalam pengawasan tatalaksana DHF yaitu

  1. monitoring tanda-tanda shock, biasanya selama fase afebril (hari ke-4-6);
  2. monitoring kesadaran, denyut nadi, dan tekanan darah;
  3. monitoring hematokrit (Ht) dan jumlah platelet.

Penegakkan Diagnosa Demam Berdarah Dengue (skripsi dan tesis)

Menurut Soegijanto (2006) diagnosis yang terdiri dari criteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis secara berlebihan, antara lain:

  1. Kriteria klinis
  1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung selama 2-7 hari.
  2. Terdapat manifestasi perdarahan.
  3. Pembesaran hati.
  4. Syok, yang ditandai dengan nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.
    1. Kriteria laboratoris
      1. Trombositopeni (100.000/mm3 atau kurang).
    2. Hemakonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih menurut standar umum dan jenis kelamin.

Diagnosis klinis awal untuk demam berdarah Dengue sering sulit, apalagi dalam menilai pasien apakah pada akhirnya akan menjadi syok (Dengue Shock Syndrome). Angka kematian pasien demam berdarah Dengue pada keadaan lebih tinggi 3 sampai 10 kali dibandingkan yang tidak syok. Berbagai macam aspek dari demam berdarah Dengue telah diteliti untuk mengetahui faktor risiko yang berperan untuk terjadinya syok atau komplikasi lainnya (Viroj Wiwanitkit, 2006)

Selama ini pada tahap awal yang dipakai sebagai acuan untuk memprediksi terjadinya syok adalah rendahnya kadar trombosit dan serologis IgG antiDHF yang positif, sesuai teori infeksi sekunder. Tetapi sampai sekarang ini masih kontroversi. Pasien yang menunjukkan IgM antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi DHF untuk pertama kalinya disebut infeksi primer. Sedangkan pasien yang menunjukkan IgG antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi sekunder yaitu infeksi untuk yang kedua kalinya oleh virus yang sama dari strain yang berbeda. Pasien yang menunjukkan IgM dan IgG antiDHF yang keduanya negatif menunjukkan bahwa pasien tidak terkena infeksi DHF, tapi disebabkan oleh infeksi yang lain, meskipun trombosit turun dan atau mengalami hemokonsentrasi (Celia Carlos,2005).

Berdasarkan WHO (2007) terdapat beberapa petunjuk yang dapat dijadikan sebagai penegakkan diagnose yaitu:

  1. pendugaan terhadap kondisi mental
  2. pendugaan terhadap kondisi hidrasi
  3. pendugaan tehadap hemodinamik
  4. pengecekan terhadap tachypnoea/atau system pernafasan;
  5. pengecekan terhadap tekanan di perut atau pembengkakan hati
  6. pengecekan terhadap manifestasi pendarahan dengan tourniquet test

Secara lebih terurai maka dijabarkan sebagai berikut: Menurut kriteria WHO (2007) diagnosis DBD hanya dibuat berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium trombosit dan hematokrit. Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38°C – 40°C) disertai manifestasi pendarahan berupa bintik perdarahan di kulit, pendarahan selaput putih mata, mimisan atau berak darah.

Penyakit ini ditandai oleh pembesaran hati, syok atau tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan trombosit sampai kurang dari 100.000 /mm³ pada hari ke III-V dan meningkatnya nilai hematokrit (>40%). Bila klinisi cermat dalam ketajaman klinisnya, maka pemeriksaan laboratorium lain untuk konfirmasi diagnosis secara umum mungkin tidak diperlukan bila tanda dan gejala di atas sudah cukup jelas.

Pemeriksaan Dengue blot IgG dan IgM, isolasi virus dan pemeriksaan serologi mungkin hanya diperlukan dalam bidang penelitian atau kasus yang sulit karena pemeriksaan tersebut sangat mahal dan khususnya pemeriksaan Dengue blot sensitifitasnya tidak terlalu tinggi Tes labotarium lain seperti fungsi liver, kadar elektrolit serum glucose, urea dan kraetinin  bicarbonate or lactate, cardiac enzymes, dan  ECG.

Sedangkan berdasrkan WHO (2009) maka terdapat bebrapa uji yang dapat dijadikan panduan terhadap pendugaan gejala DBD yaitu:

  1. Diagnosis Klinis

Demam Tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus, selama 2-7 hari. Manifestasi Perdarahan : uji Tourniquet positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan, hematemesis/melena

  1. Diagnosis Laboratoris

Trombositopenia : penurunan jumlah trombosit (kurang dari 100.000/ul). Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Hemokonsentrasi: peningkatan kadar hematokrit lebih dari 20%, mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma darah.

  1. Diagnosis Serologis

Ada beberapa jenis uji serologi yang dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus Dengue, misalnya: uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition Test), uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test), uji neutralisasi (Neutralization test), IgM Elisa, IgG Elisa. Hasil Tes Serologis diintepretasikan dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih)

  1. Diagnosis Radiologis

Pada foto thoraks (rontgen dada) terhadap kasus DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II, didapatkan efusi pleura, terutama di sebelah hemitoraks kanan. Asites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan Ultra Sonografi (USG)

  1. Diagnosis Diferensialis

Diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi parasit seperti: demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria.

Beberapa kriteria diagnosis tersebut akan sangat menentukan bagaimana penanganan yang akurat terhadap kasus dugaan demam berdarah Dengue, dengan tetap memperhatikan kemungkinan diagnosis banding (differential diagnosis) penyakit lainnya yang menyerupai demam berdarah.

Berdasarkan Departemen Kesehatan (2008) diketahui beberapa cara yang digunakan untuk mengidentifikasi Demam Berdarah Dengue, yaitu:

  1. Secara Laboratoris
    1. Presumtif Positif yaitu adanya (Kemungkinan Demam Dengue). Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti Dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed Dengue
    2. Corfirmed DBD (Pasti DBD) Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen Dengue, peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.
  2. Secara Minis
  1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.n Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa :
    • uji tourniquet positif
    • petekia, ekimosis, atau purpura
    • Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
    • Hematemesis atau melena
  2. Trombositopenia < 100.00/pl
  3. Kebocoran plasma yang ditandai
  • Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
  • Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
  • Efusi pleura, asites, hipoproteinem

Patogenesis Demam Berdarah Dengue (skripsi dan tesis)

Mekanisme sebenarnya baik patofisiologi, hemodinamika, maupun biokimia pada kasus DBD sejauh ini belum sepenuhnya diketahui (Sunarto, et al., 2004). Pelbagai hipotesis telah diajukan meski tak satupun yang telah dianggap cukup memadai dalam menjelaskan secara tuntas patogenesisnya. Hipotesis tersebut antara lain: imunopatologi, infeksi sekunder heterolog, Ag-Ab dan aktivasi komplemen, infection enhancing antibody, trombosit endotel, serta mediator dan apoptosis (Soegijanto, 2006; Kumar, et al., 2005).

Beberapa faktor dimaksud antara lain:

  1. Strain virus. Strain virus dihubungkan dengan tingkat infektivitas virus serta level viremia yang dimilikinya. Hal ini karena ditemukannya peningkatan kasus DBD pada bayi berusia dibawah satu tahun (Hapsari, 2006). Siregar [2005] menulis DEN-3 dilaporkan untuk Asia Tenggara sejak 1983; bahkan sejak 1960-an meski memerlukan penyelidikan lebih lanjut (Soedarmo, 2005). Sugianto melaporkan DEN-3 merupakan 75% kasus, meskipun tidak bermakna dengan DEN-1 jika dihubungkan dengan kasus fatal. Dan meskipun viremia Dengue merupakan kejadian sesaat (self limited) dan hanya berhasil diisolasi dari 10-20% penderita, 80% kasus menunjukkan viremia masih berlangsung sampai dua hari setelah renjatan
  2. Karakteristik genetika host (Soegijanto, 2006).
  3. Usia penderita. Penderita DBD dengan usia di bawah 15 tahun (Centers for Disease Control and Prevention, 2003) terbanyak berusia di bawah 10 tahun memiliki derajat keparahan yang cenderung lebih tinggi. Makin muda usia penderita, untuk derajat beratnya penyakit, makin besar pula mortalitasnya (Sarwanto, 2001; Hapsari, 2006).
  4. Pasien dengan infeksi sekunder heterolog. Preeksistensi Ab-anti Dengue pada kasus postinfeksi primer atau Ab-maternal pada bayi sampai umur 2 bulan (Soegijanto, 2006).

Hipotesis yang banyak dianut adalah infeksi sekunder virus Dengue heterolog (the secondary heterologous infection/ sequential infection hypothesis) -dan setelahnya virulensi virus (Hassan dan Alatas, 2005; Soedarmo, 2005). Infeksi sekunder virus Dengue heterolog dimaksud diperkirakan jika terjadi rentang waktu 5 atau 6 bulan hingga 5 tahun sejak infeksi primer (Sunarto, et al., 2004; Hassan dan Alatas, 2005).

  1. Infeksi simultan oleh dua atau lebih serotipe virus dalam jumlah besar. Secara teoritis -dan telah ditemukan laporan- seorang penderita terinfeksi oleh empat serotipe virus secara simultan (Shepherd, 2007; Centers for Disease Control and Prevention, 2003).
  2. Status nutrisional pejamu, berkaitan dengan status gizi dan imunologis, risiko komplikasi maupun infeksi sekunder.
  3. Kondisi demografis setempat. Pada daerah endemik, risiko terhadap infeksi sekunder akan semakin besar. Termasuk kepadatan vektor nyamuk di suatu daerah (Siregar, 2005; Budhy, 2008).
  4. Kegagalan penanggulangan secara dini (Sugianto dan Samsi, 2002). Perdarahan intravaskuler menyeluruh ditandai dengan penurunan factor pembekuan dan trombositopenia– yang tidak ditangani dengan baik, akan mengakibatkan perdarahan spontan lanjutan yang makin masif.

Pengertian Demam Berdarah Dengue (skripsi dan tesis)

Demam berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Dengue. Virus Dengue merupakan Arbovirus B (Arthropod borne virus), genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae, dengan serotipe DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Virus ini termasuk virus dengan single stranded RNA (Foltin, Lebowitz, Fernando, 2007; Centers for Disease Control and Prevention, 2008). Penyakit oleh keluarga virus ini ditandai oleh gejala dengan spektrum yang luas, mulai dari asimptomatik, demam, nyeri kepala, myalgia, petekie, netropenia, trombositopenia, hingga renjatan (Kumar, et al., 2005)

Berdasarkan keempat serotipe tersebut yang menyebabkan infeksi paling berat di Indonesia, yaitu DEN 3. Virus Dengue berukuran 35-45 nm, Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk. Nyamuk betina menyimpan virus tersebut pada tubuhnya. Nyamuk jantan akan menyimpan virus pada nyamuk betina saat melakukan kontak seksual. Selanjutnya, nyamuk betina akan menularkan virus ke manusia melalui gigitan (Satari dan Meiliasai, 2007)

Pengertian lain ditambahkan oleh Mubin (2005: 8) bahwa Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus Dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti yang ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah atau lesu, gelisah, nyeri ulu hati, disertai dengan tanda-tanda perdarahan di kulit berupa bintik perdarahan (petechia), ruam (purpura). Kadang-kadang mimisan, berak darah, muntah darah, kesadaran menurun dan bertendensi menimbulkan renjatan (syok) dan kematian

Klasifikasi Pisang Ambon (skripsi dan tesis)

 

Klasifikasi tanaman pisang ambon yang diterima secara luas saat ini adalah sebagai berikut (13):

Division               :     Magnoliophyta

Sub division        :     Spermatophyta

Klas                     :     Liliopsida

Sub klas               :     Commelinidae

Ordo                    :     Zingiberales

Famili                  :     Musaceae

Genus                  :     Musa

Species                :     Musa paradisiaca var. sapientum (L.) Kunt.

Uji Aktivitas antibakteri (skripsi dan tesis)

 

Pada uji aktivitas antibakteri yang diamati adalah ada tidaknya daya hambat          terhadap pertumbuhan bakteri uji. Pada uji aktivitas antibakteri 2 metode yang digunakan yaitu metode difusi dan metode dilusi.

  1. Metode dilusi

Pengujian cara ini dilakukan dengan mencampur zat antibakteri dalam konsentrasi yang bervariasi dalam media yang kemudian diinokulasi dengan bakteri. Bahan obat atau antibakteri yang akan diuji diencerkan dengan menggunakan media cair berturut-turut pada tabung yang disusun dalam satu deret sampai pada konsentrasi yang dikehendaki.

Kemudian masing-masingtabung tersebut diinokulasi denga bakteri. Kemudian diinkubasi pada suhu 37°C selama 18-24 jam. Metode ini menetapkan jumlah terkecil zat antibakteri yang dibutuhkan untukmenghambat pertumbuhan bakteri seca in vitro yang disebut sebagai Konsentrasi Hambat Minimal.

  1. Metode Difusi

Kerja antibakteri suatu zat dapat ditetapkan antara laindengan cara mengukur diameter zona hambatan bakteri uji sekitar pencadangan yang berisi zat anti bakteri, semakin besar aktivitas bakteri maka zona hambatan akan semakin besar. Penguujian antimikroba dapat dilakukan dengan teknik difusi agar.

Teknik difusi dapat dilakukan sebagai berikut :

  1. Cara cakram

Cara ini menggunakan kertas cakram dengan diameter 6 mm yang diberi zat antibakteri, kemudian diletakkan pada permukaan agar yang telah diinokulasi dengan bakter uji dan diinkubasi pada suhu 37°C selama 24-48 jam. Diamati ada tidaknya zona hambat di sekeliling cakram

  1. Cara silinder

Cara ini menggunakan tabung silinder  dengan diameter 6 mm yang diletakkan pada permukaan agar yang telah diinokulasi dengan bakteri uji, kemudian diisi dengan larutan yang mengandung zat antibakteri yang akan diuji dan diinkubasi pada suhu 37°C selama 24-48 jam. Diamati ada tidaknya zona hambat di sekeliling selinder.

  1. Cara sumur

Cara ini dilakukan dengan cara membuat lubang berdiameter 5-8 mm pada medium agar yang telah diinokulasidengan bakteri uji, kemudian lubang yang terbentuk diisi dengan larutan yang telah mengandung  zat antibakteri yang akan diuji dan diinkubasi pada suhu 37°C selama 24-48 jam. Diamati ada tidaknya zona hambat di sekeliling sumur.(31)(32)

Penentuan Aktivitas Antibakteri (skripsi dan tesis)

 

Pembacaan percobaan denga metode difusi berdasarkan atas besarnya zona hambat yang terbentuk hambat yang terbentuk dan dinyatakan dalam 3 katagori.

  1. Zona hambat total, bila zona hambat yang terbentuk disekitar cakram/silinder terlihat jelas.
  2. Zona hambat parsial, bila zona hambat terbantuk masih terlihat adanya pertumbuhan beberapa koloni bakteri
  3. Zona hambat total, bila tidak ada zona hambat yang terbentuk disekeliling cakram/silinder.

Hasil pengamatan yaitu berupa diameter daerah hambat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti konsentrasi bakteri pada inoculum, ketebalan agar, suhu inkubasi dan pembacaan diameter daerah hambat. (35)

Faktor-faktor yang mempengaruhi aktivitas antibakteri secara in vitro yaitu pH lingkungan, besarnya inoculum, waktu inkubasi, aktivitas metabolic mikroorganisme, suhu, media, perbenihan. (33)

Antibiotika (skripsi dan tesis)

Antibiotika adalah metabolic sekunder yang dihasilkan suatu organisme tertentu dalam jumlah kecil dapat menghambat atau membasmi mikroorganisme lain.

Suatu zat antibiotik kemoterapeutik yang ideal hendaknya memiliki sifat sebagai berikut :

  1. Harus mempunyai kemampuan unruk merusak atau menghambat mikroorganisme patogen spesifik. Antibiotic berspektrum luas efektif terhadap banyak spesies.
  2. Tidak menimbulkan efek samping yang tidak dikehendaki pada inang bseperti alergi, kerusakan pada syaraf, iritasi pada ginjal atau gastrointestinal.
  3. Dapat diberikan melalui oral tanpa diinaktikan oleh asam lambung atau melalui suntikan (parenteral) tanpa terjadi pengikatan dengan protein darah (33).

Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika terbagi dalam 5 kelompok :

  1. Mengganggu metabolisme sel bakteri, contoh : rifampisin, sulfonamide
  2. Menghambat sintesis dinding bakteri, contoh : sefalosporin, vankomisin, penisilin.
  3. Menggangu permaebilitas membrane sel bakteri, contoh : nistatin, polimiskin.
  4. Menghambat sintesis protein bakteri, contoh : tetrasiklin, kloramfenikol.
  5. Menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba, contoh : Rifamisin(34)

Antibakteri (skripsi dan tesis)

Antibakteri adalah obat yang dapat membunuh mikroorganisme, yaitu bakteri. Obat yang digunakan untuk membasmi bakteri penyebab penyakit infeksi pada manusia, antibakteri harus memiliki sifat toksisitas selekstif setinggi mungkin, artinya obat tersebut harus bersifat sangat toksik untuk bakteri, tetapi relative tidak toksik untuk hospes.

Antibakteri yang bersifat menghambat pertumbuhan bakteri disebut bakteriostatik, sedangkan yang bersifat membunuh bakteri disebut bakterisida. Kadar minimal yang diperlukan untuk menghambat/ membunuh bakteri, masing-masing dikenal sebagai Kadar Hambat Minimal (KHM) dan Kadar Bunuh Minimal (KBM) (32)(33).

Jenis-Jenis Ekstraksi (skripsi dan tesis)

Untuk mendapatkan ekstrak yang diinginkan dengan pelarut, dengan bebera metode sebagai berikut :

  1. Cara dingin
  1. Maserasi

Maserasi adalah proses pengekstrakan simplisiadengan menggunakan pelarut dengan beberapa kali pengocokan atau pengadukan pada suhu ruangan (kamar). Secara teknologi termasuk ekstraksi dengan prinsip metode pencapain konsentrasi pada keseimbangan. Maserasi kinetik berarti dilakukan dengan pengadukan kontinyu (terus menerus). Remaserasi berarti berarti dilakukan pengulangan penambahan pelarut setelah dilakukan penyaringan maserat pertama dan seterusnya.

  1. Perkolasi

Perkolasi adalah ekstraksi dengan pelarut umumnya dilakukan pada suhu ruangan. Proses terdiri dari tahapan pengembangan bahan, tahapan maserasi antara, tahapan perkolasi sebenarnya (penetesan/penampungan ekstrak, terus menerus sampai diperoleh  ekstrak (Perkolat) yang jumlahnya 1-5 kali bahan.

  1. Cara panas
  1. Refluks

Refluks adalah ekstraksi dengan pelarut pada suhu titik didihnya, selama waktu tertentu dan jumlah pelarut terbatas yang relative konstan dengan pendingin balik. Umumnya dilakukan pengulangan proses pada sisa pertama samapi 3-5 kali hingga dapat termasuk proses ekstraksi sempurna.

  1. Soxletasi

Soxletasi adalah ekstraksi menggunakan pe;arut yang selalu baru yang umumnya dilakukan dengan menggunakan alat khusus sehingga terjadi ekstraksi kontinyu dengan jumlah pelarut yang relatif konstan dengan adanya pendingin balik.

  1. Digesti

Digesti adalah maserasi kinetik (dengan pengadukan kontinyu) pada suhu yang lebih tinggi dari suhu ruangan (kamar) yaitu secara umum dilakukan pada suhu 40°-50°C.

  1. Infus

Infus adalah ekstraksi dengan pelarut air pada suhu penangas air bejana infus tercelup dalam penangas air mendidih, suhu terukur 96°-98°C selama waktu tertentu (15-20 menit).

  1. Dekok

Dekok adalah infus pada waktu yang lebih dari 30 menit dan suhu 96°-98°C sampai titik didih (29)(30)(31)(32

Pengertian Ekstraksi (skripsi dan tesis)

Ekstraksi adalah suatu proses pemisahan dari bahan padat maupun cair dengan bantuan pelarut. Pelarut yang digunakan harus dapat mengekstrak substansi yang diinginkan tanpa melarutkan material lainnya. Ekstraksi merupakan proses pemisahan suatu bahan dari campurannya, ekstraksi dapat dilakukan dengan berbagai cara. Ekstraksi menggunakan pelarut didasarkan pada kelarutan komponen terhadap komponen lain dalam campuran (). Ekstraksi tumbuhan adalah proses penarikan zat aktif dalam tumbuhan dengan menggunakan pelarut tertentu. Senyawa atau kandungan dalam tumbuhan memiliki kelarutan berbeda-beda dalam pelarut yang berbeda. Pelarut-pelarut yang biasa digunakan antara lain: kloroform, eter, aseton, alkohol, metanol, etanol dan etil asetat (30).

Manfaat dan Kandungan Pisang Ambon (Musa paradisiaca var sapientum) (skripsi dan tesis)

 

Getah pisang Ambon mengandung tannin, flavonoid dan saponin sebagai antibiotik dan perangsang pertumbuhan sel-sel baru pada luka. Getah pisang Ambon selain mengandung saponin, tannin dan flavonoid, bonggol pisang Ambon juga mengandung vitamin A, vitamin C, lemak dan protein yang bekerja dalam proses penyembuhan luka. Kandungan lignin pada batang pisang ambon membantu peresapan senyawa pada kulit sehingga dapat digunakan untuk mengobati luka memar, luka bakar, bekas gigitan serangga, dan sebagai anti radang.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa getah pelepah pisang Ambon (Musa paradisiaca var. sapientum (L.)) yang diaplikasikan secara topikal dalam bentuk getah segar, pada proses persembuhan luka menggunakan hewan coba mencit. Getahnya mempercepat proses re-epitalisasi jaringan epidermis, pembentukan pembuluh darah baru (neokapilarisasi), pembentukan jaringan ikat (fibroblast) dan infiltrasi sel-sel radang pada daerah luka.

Berbagai hasil analisis fitokimia menunjukkan bahwa kandungan pisang tersebut adalah katekulamin, serotonin dan depamin (18), karbohidrat (19), saponin, tannin, alkaloid, indol alkaloid, flavanoid, phylobattanin, antrakuinon dan kuinon.  Efek antibakteri getah pelepah pisang Ambon disebabkan karena adanya saponin, flavanoid, tannin, kuinon, phenol, dan lektin (20) .

Saponin merupakan senyawa metabolik sekunder yang berfungsi sebagai antiseptik sehingga memiliki kemampuan antibakteri. Adanya zat antibakteri tersebut akan menghalangi pembentukan atau pengangkutan masing-masing komponen kedinding sel yang mengakibatkan lemahnya struktur disertai dengan penghilangan dinding sel dan pelepasan isi sel yang akhirnya akan mematikan maupun menghambat pertumbuhan sel bakteri tersebut (22). Sedangkan kandungan fenol berikatan dengan protein melalui ikatan hidrogen sehingga mengakibatkan struktur protein menjadi rusak. Dimana sebagian besar struktur dinding sel dan membran sitoplasma bakteri mengandung protein dan lemak. Ketidakstabilan pada dinding sel dan membran sitoplasma bakteri menyebabkan fungsi permeabilitas selektif, fungsi pengangkutan aktif, pengendalian susunan protein dari sel bakteri menjadi terganggu, yang akan berakibat pada lolosnya makromolekul dan ion dari sel sehingga sel bakteri menjadi kehilangan bentuk dan terjadilah lisis. senyawa fenol yang terdapat dalam getah pelepah pisang ambon diantaranya adalah antiquinon, dimana senyawa ini mengandung zat antibiotik.