Olah Data dan Pendampingan Penyusunan Artikel Ilmiah
Penyebab hernia inguinalis hingga saat ini masih belum dapat dimengerti dengan sempurna. Namun yang menjadi prinsip terjadinya hernia inguinalis adalah peninggian tekanan di dalam rongga perut dan kelemahan otot dinding perut (karena usia). Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya hernia adalah :
Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah.
Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk ke perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus. Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulata bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi.
Secara klinis, hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata. Pada keadaan sebenarnya, gangguan vaskularisasi telah terjadi pada saat jepitan dimulai, dengan berbagai tingkat gangguan mulai dari bendungan sampai nekrosis.
Gambar 1. Bagian-bagian Hernia
Hernia, atau sering kita kenal dengan istilah “turun bero”, merupakan penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Kita ambil contoh hernia abdomen (perut). Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-aponeurotik (lapisan otot) dinding perut. Hernia terdiri atas jaringan lunak, kantong, dan isi hernia.
Pencegahan DBD dilakukan dengan cara pengendalian terhadap kembang biak nyamuk Aedes aegypti karena belum ada vaksin untuk mencegah penyakit DBD (Depkes, 2003). Oleh karenanya dalam pencegahan penyakit DBD ini melibatkan 3 organisme yaitu: virus Dengue, nyamuk aedes dan pejamu manusia. Secara alamiah ketiga kelompok organisme tersebut secara individu atau populasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor lingkungan biologik dan lingkungan fisiko Pola prilaku dan status ekologi dari ketiga kelompok organisme tadi dalam ruang dan waktu saling berkaitan dan saling membutuhkan, menyebabkan penyakit DBD berbeda derajat endemisitasnya pada suatu lokasi ke lokasi lain, dan dari tahun ke tahun. Untuk memahami kejadian penyakit yang ditularkan vektor dan untuk pemberantasan penyakit melalui pemberantasan vektomya perlu mempelajari penyakit sebagai bagian ekosistem alam yaitu: Anthropo Ecosystem. Subsistem yang terkait dalam ekosistem ini adalah: virus, nyamuk aedes, manusia, lingkungan fisik dan lingkungan biologik.
Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dilakukan dengan cara (Depkes RI, 2005: 14):
Apabila PSN ini dilaksanakan oleh seluruh masyarakat maka diharapkan nyamuk Aedes aegypti dapat dikurangi sehingga tidak menyebabkan penularan penyakit. Untuk itu diperlukan usaha penyuluhan dan motivasi kepada masyarakat secara terus-menerus dalam jangka waktu lama, karena keberadaan jentik nyamuk tersebut berkaitan erat dengan perilaku masyarakat (Depkes RI, 2005: 14)
Terapi pada demam berdarah adalah terapi suportif yaitu memberikan cairan pengganti sampai respon imunologi itu berhenti. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dankematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma danpenggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok, Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis danpemantauan kadar hematokrit danjumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma, pengganti plasma, tranfusi darah, dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat (WHO, 2009) .
Oleh karenanya terdapat beberapa rekomendasi dalam memberikan terapi cairan. menyatakan bahwa terdapat dua macam cairan yaitu: Pertama pemberian cairan kristaloid, yaitu cairan yang mengandung elektrolit. Kedua, cairan koloid, yaitu cairan yang mengandung koloid dengan molekul yang lebih besar sehingga dapat bertahan lebih lama dalam plasma. Prinsip tatalaksana pemberian cairan: volume cairan yang diberikan merupakan jumlah deficit cairan tubuh ditambah dengan jumlah cairan yang diperlukan untuk maintenance. Pemberian cairan harus disesuaikan sesuai dengan kondisi klinis pasien, Evaluasi kondisi vital Ht dilakukan setiap 4 jam sekali. Dijaga jangan sampai terjadi kelebihan cairan
Formula:
Need of fluid / day = Fluid deficit + maintenance 5% BW deficit
= (5% x BW x 1000) mL
Maintenance = 1500 + 20 x [BW(kg) – 20]
Selain itu terdapat pokok-pokok penting dalam pengawasan tatalaksana DHF yaitu
Menurut Soegijanto (2006) diagnosis yang terdiri dari criteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis secara berlebihan, antara lain:
Diagnosis klinis awal untuk demam berdarah Dengue sering sulit, apalagi dalam menilai pasien apakah pada akhirnya akan menjadi syok (Dengue Shock Syndrome). Angka kematian pasien demam berdarah Dengue pada keadaan lebih tinggi 3 sampai 10 kali dibandingkan yang tidak syok. Berbagai macam aspek dari demam berdarah Dengue telah diteliti untuk mengetahui faktor risiko yang berperan untuk terjadinya syok atau komplikasi lainnya (Viroj Wiwanitkit, 2006)
Selama ini pada tahap awal yang dipakai sebagai acuan untuk memprediksi terjadinya syok adalah rendahnya kadar trombosit dan serologis IgG antiDHF yang positif, sesuai teori infeksi sekunder. Tetapi sampai sekarang ini masih kontroversi. Pasien yang menunjukkan IgM antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi DHF untuk pertama kalinya disebut infeksi primer. Sedangkan pasien yang menunjukkan IgG antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi sekunder yaitu infeksi untuk yang kedua kalinya oleh virus yang sama dari strain yang berbeda. Pasien yang menunjukkan IgM dan IgG antiDHF yang keduanya negatif menunjukkan bahwa pasien tidak terkena infeksi DHF, tapi disebabkan oleh infeksi yang lain, meskipun trombosit turun dan atau mengalami hemokonsentrasi (Celia Carlos,2005).
Berdasarkan WHO (2007) terdapat beberapa petunjuk yang dapat dijadikan sebagai penegakkan diagnose yaitu:
Secara lebih terurai maka dijabarkan sebagai berikut: Menurut kriteria WHO (2007) diagnosis DBD hanya dibuat berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium trombosit dan hematokrit. Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38°C – 40°C) disertai manifestasi pendarahan berupa bintik perdarahan di kulit, pendarahan selaput putih mata, mimisan atau berak darah.
Penyakit ini ditandai oleh pembesaran hati, syok atau tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan trombosit sampai kurang dari 100.000 /mm³ pada hari ke III-V dan meningkatnya nilai hematokrit (>40%). Bila klinisi cermat dalam ketajaman klinisnya, maka pemeriksaan laboratorium lain untuk konfirmasi diagnosis secara umum mungkin tidak diperlukan bila tanda dan gejala di atas sudah cukup jelas.
Pemeriksaan Dengue blot IgG dan IgM, isolasi virus dan pemeriksaan serologi mungkin hanya diperlukan dalam bidang penelitian atau kasus yang sulit karena pemeriksaan tersebut sangat mahal dan khususnya pemeriksaan Dengue blot sensitifitasnya tidak terlalu tinggi Tes labotarium lain seperti fungsi liver, kadar elektrolit serum glucose, urea dan kraetinin bicarbonate or lactate, cardiac enzymes, dan ECG.
Sedangkan berdasrkan WHO (2009) maka terdapat bebrapa uji yang dapat dijadikan panduan terhadap pendugaan gejala DBD yaitu:
Demam Tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus, selama 2-7 hari. Manifestasi Perdarahan : uji Tourniquet positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan, hematemesis/melena
Trombositopenia : penurunan jumlah trombosit (kurang dari 100.000/ul). Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Hemokonsentrasi: peningkatan kadar hematokrit lebih dari 20%, mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma darah.
Ada beberapa jenis uji serologi yang dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus Dengue, misalnya: uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition Test), uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test), uji neutralisasi (Neutralization test), IgM Elisa, IgG Elisa. Hasil Tes Serologis diintepretasikan dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih)
Pada foto thoraks (rontgen dada) terhadap kasus DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II, didapatkan efusi pleura, terutama di sebelah hemitoraks kanan. Asites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan Ultra Sonografi (USG)
Diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi parasit seperti: demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria.
Beberapa kriteria diagnosis tersebut akan sangat menentukan bagaimana penanganan yang akurat terhadap kasus dugaan demam berdarah Dengue, dengan tetap memperhatikan kemungkinan diagnosis banding (differential diagnosis) penyakit lainnya yang menyerupai demam berdarah.
Berdasarkan Departemen Kesehatan (2008) diketahui beberapa cara yang digunakan untuk mengidentifikasi Demam Berdarah Dengue, yaitu:
Mekanisme sebenarnya baik patofisiologi, hemodinamika, maupun biokimia pada kasus DBD sejauh ini belum sepenuhnya diketahui (Sunarto, et al., 2004). Pelbagai hipotesis telah diajukan meski tak satupun yang telah dianggap cukup memadai dalam menjelaskan secara tuntas patogenesisnya. Hipotesis tersebut antara lain: imunopatologi, infeksi sekunder heterolog, Ag-Ab dan aktivasi komplemen, infection enhancing antibody, trombosit endotel, serta mediator dan apoptosis (Soegijanto, 2006; Kumar, et al., 2005).
Beberapa faktor dimaksud antara lain:
Hipotesis yang banyak dianut adalah infeksi sekunder virus Dengue heterolog (the secondary heterologous infection/ sequential infection hypothesis) -dan setelahnya virulensi virus (Hassan dan Alatas, 2005; Soedarmo, 2005). Infeksi sekunder virus Dengue heterolog dimaksud diperkirakan jika terjadi rentang waktu 5 atau 6 bulan hingga 5 tahun sejak infeksi primer (Sunarto, et al., 2004; Hassan dan Alatas, 2005).
Demam berdarah Dengue adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Dengue. Virus Dengue merupakan Arbovirus B (Arthropod borne virus), genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae, dengan serotipe DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. Virus ini termasuk virus dengan single stranded RNA (Foltin, Lebowitz, Fernando, 2007; Centers for Disease Control and Prevention, 2008). Penyakit oleh keluarga virus ini ditandai oleh gejala dengan spektrum yang luas, mulai dari asimptomatik, demam, nyeri kepala, myalgia, petekie, netropenia, trombositopenia, hingga renjatan (Kumar, et al., 2005)
Berdasarkan keempat serotipe tersebut yang menyebabkan infeksi paling berat di Indonesia, yaitu DEN 3. Virus Dengue berukuran 35-45 nm, Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk. Nyamuk betina menyimpan virus tersebut pada tubuhnya. Nyamuk jantan akan menyimpan virus pada nyamuk betina saat melakukan kontak seksual. Selanjutnya, nyamuk betina akan menularkan virus ke manusia melalui gigitan (Satari dan Meiliasai, 2007)
Pengertian lain ditambahkan oleh Mubin (2005: 8) bahwa Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus Dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti yang ditandai dengan demam mendadak dua sampai tujuh hari tanpa penyebab yang jelas, lemah atau lesu, gelisah, nyeri ulu hati, disertai dengan tanda-tanda perdarahan di kulit berupa bintik perdarahan (petechia), ruam (purpura). Kadang-kadang mimisan, berak darah, muntah darah, kesadaran menurun dan bertendensi menimbulkan renjatan (syok) dan kematian
Hipoglikemia adalah keadaan klinik gangguan saraf yang disebabkan penurunan glikosa darah. Gejala ini dapat ringan berupa gelisa sampai berat berupa koma dengan kejang. Penyebab tersering hipoglikemia adalah obat hipoglikemik oral golongan sulfonylurea, khususnya glibenklamid. Hasil penelitian di RSCM1990-1991 yang dilakukan Karsono dkk memperlihatkan kekerapan episode hipoglikemia sebanyak 15,5 kasus pet tahun, dengan wanita lebih besar daripada pria, dan sebesar 65% berlatarbelakang DM. meskipun hipoglikemia sering pula terjadi pada pengobatan insulin, tetapi biasanya ringan. Kejadian ini sering timbul karena pasien tidak memperhatikan atau belum mengetahui pengaruh beberapa perubahan pada tubuhnya (Suyono, 2007). Penyebab hipoglikemia yaitu: makan kurang dari aturan yang ditentukan, berat badan turun, sesudah olahraga sesudah melahirkan, sembuh dari sakit, makan obat yang mempunyai sifat serupa. Tanda hipoglikemia mulai timbul bila glukosa darah kurang dari 50 mg/dl, miskipun reaksi hipoglikemia bias didapatkan pada kadar glukosa darah yang lebih tinggi. Tanda klinis dari hipoglikemia sangat bervariasi dan berbeda pada orang seorang (suyono, 2007).
Hiperglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah melonjak secara tiba-tiba. Keadaan ini dapat disebabkan antara lain stress, infeksi, dan konsumsi obat-obatan tertentu. Hiperglikemia ditandai dengan poliurea, polidipsia, polifagia, kelelahan yang parah (fatigue) , dan pandangan kabur. Apabila diketahui dengan cepat, hiperglikemia dapat dicegah tidak menjadi parah. Hiperglikemia dapat memperburuk gangguan-gangguan kesehatan seperti gastroparesis, disfungsi ereksi, dan infeksi jamur pada vagina. Hiperglikemia yang berlangsung dapat berkembang menjadi keadaan metabolisme yang berbahaya, antara lain ketoasedosis diabetik (diabetic ketoacedosis =DKAN dan (HHS), yang keduanya dapat berakibat fatal dan membawa kematian. Hiperglikemia dapat dicegah dengan kontrol kadar gula darah yang ketat (Anonim, 2006).
Tiga jenis komplikasi makrovaskular yang umum berkembang pada penderita diabetes antara lain penyakit jantung koroner, penyakit pembuluh darah otak, dan penyakit pembuluh darah perifer. Walaupun komplikasi makrovaskular dapat juga terjadi pada diabetes tipe I, namun yang lebih sering merasakan komplikasi makrovaskular ini adalah penderita diabetes tipe II yang umumnya menderita hipertensi, dislipidemia dan atau kegemukan. Kombinasi dari penyakit-penyakit komplikasi makrovaskular dikenal dengan berbagai nama, antara lain Syndrome X, Cardiac Dysmetabolic Syndrome, Hyperinsulinemic Syndrome, atau Insulin Resistance Syndrome (ADA, 2005).
Sebagaimana kita ketahui bahwa penyakit-penyakit jantung sangat besar risikonya pada penderita diabetes, maka pencegahan komplikasi terhadap jantung sangat penting dilakukan, termasuk pengendalian tekanan darah, kadar kolesterol dan lipid darah. Penderita diabetes sebaiknya selalu menjaga tekanan darahnya agar tidak lebih dari 130/80 mmHg (Anonim, 2005).
Komplikasi mikrovaskular terjadi terutama pada penderita diabetes tipe I. Hiperglikemia yang persisten dan pembentukan protein yang terglikasi (termasuk HbA1c) menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi makin lemah dan rapuh dan terjadi penyumbatan pada pembuluh-pembuluh darah kecil. Hal inilah yang mendorong timbulnya komplikasi-komplikasi mikrovaskuler, antara lain retinopati, nefropati, dan neuropati. Disamping karena kondisi hiperglikemia, ketiga komplikasi ini juga dipengaruhi oleh faktor genetik. Oleh sebab itu dapat terjadi dua orang yang memiliki kondisi hiperglikemia yang sama, namun berbeda risiko komplikasi mikrovaskularnya. Namun demikian prediktor terkuat untuk perkembangan komplikasi mikrovaskular tetap lama dan tingkat keparahan diabetes (Anonim, 2005).
Diabetes adalah suatu gangguan metabolik yang dikarakteristik dengan resistensi dari aksi insulin, gangguan sekresi insulin, atau keduanya. Kebanyakan pasien diabetes melitus diklasifikasikan ke dalam salah satu dari dua kategori secara umum, yaitu diabetes melitus tipe I yang disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan diabetes melitus tipe II yang dijabarkan dengan adanya resistensi insulin karena sekresi insulin yang tidak adekuat. Wanita yang menderita diabetes di saat kehamilan diklasifikasikan sebagai diabetes gestasional. Selain itu, diabetes dapat disebabkan oleh infeksi, obat, endokrinopati, destruksi pankreas, dan kelainan genetik (Tripllit et al., 2005).
Diabetes melitus tipe I disebabkan destruksi sel beta pankreas yang bersifat autoimun. Kerusakan sel beta pankreas disebabkan oleh antibodi yang terdapat pada pulau langerhans yaitu asam glutamat dekarboksilat dan insulin. Diabetes tipe ini biasanya menyerang anak-anak dan remaja, namun dapat pula pada semua lapisan umur. Pada remaja mudah terjadi destruksi sel beta dan disertai ketoasidosis walaupun sel beta pankreas cukup memproduksi insulin (Tripllit et al., 2005).
Diabetes tipe I ini diderita sekitar 10-15 % penderita diabetes di Amerika Serikat. Penderitanya harus mendapatkan suntikan insulin setiap hari selama hidupnya, sehingga itu dikenal dengan istilah Insulin-dependent diabetes melitus (IDDM) atau diabetes melitus yang bergantung pada insulin untuk mengatur metabolisme gula dalam darah. Dari kondisinya, inilah jenis diabetes yang paling parah (Tjokroprawiro, 2006).
Penderita diabetes tipe I sangat rentan terhadap komplikasi jangka pendek yang berbahaya dari penyakit ini, yakni dua komplikasi yang erat berhubungan dengan perubahan kadar gula darah, yaitu terlalu banyak gula darah (hiperglikemia) atau kekurangan gula darah (hipoglikemia). Risiko lain penderita diabetes tipe I ini adalah keracunan senyawa keton yang berbahaya dari hasil samping metabolisme tubuh yang menumpuk (ketoasidosis), dengan risiko mengalami koma diabetik (Tjokroprawiro, 2006).
Diabetes melitus tipe II mempunyai karakteristik resisten terhadap insulin, yang pada awalnya disebabkan oleh berkurangnya sekresi insulin. Orang yang mengalami obesitas, hipertensi, dislipidemia, dan meningkatnya inhibitor plasminogen activator– 1 sangat berisiko menderita diabetes. Kelompok sindrom resistensi insulin berisiko mengalami komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler (Tripllit et al., 2005).
Pada diabetes tipe II, yang dianggap sebagai pencetus utama adalah faktor obesitas. Penyebabnya bukan makanan yang manis-manis, tetapi lebih disebabkan jumlah konsumsi yang terlalu banyak, sehingga cadangan gula darah di dalam tubuh sangat berlebihan. Penyebab lainnya yaitu pola makan yang salah, proses penuaan, dan stress yang mengakibatkan terjadinya resistensi insulin (Tjokroprawiro, 2006).
Ada beberapa tipe diabetes yang lain seperti defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imonologi yang jarang dan sindrom genetic lain yang berkaitan dengan DM (Suyono, 2007)
Diabetes melitus gestasional adalah diabetes yang timbul selama kehamilan. Ini meliputi 2-5% daripada seluruh diabetes. Jenis ini sangat penting diketahui karena dampaknya pada janin kurang baik bila tidak ditangani dengan benar (suyono, 2007). kriteria ini diabetes kehamilan terjadi apabila dua atau lebih dari nilai berikut ini ditemukan atau dilampaui sesudah pemberian 100 g glukosa oral: puasa 105 mg/100 ml: 1 jam, 190mg/100 ml: 2 jam, 165 mg/100 ml: 3 jam, 145 mgmg/100 ml. Pengenalan diabetes seperti ini beresiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian janin viable yang lebih tinggi (Schteigart, 1995).
Diabetes melitus tipe I adalah penyakit autoimun yang ditentukan secara genetis dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses bertahap perusakan imunologi sel-sel yang memproduksi insulin. Individu yang peka secara genetik memberikan respon terhadap kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. Manifestasi klinis diabetes melitus terjadi jika lebih dari 90% sel-sel beta menjadi rusak (Price and Wilson, 2006).
Diabetes melitus tipe II ditandai dengan kelainan sekresi insulin serta kerja insulin. Pada awalnya tampak terjadi resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Pada pasien-pasien dengan diabetes melitus tipe II terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang sel-selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan insulin intrinsik. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistem transport glukosa. Ketidaknormalan post reseptor dapat mengganggu kerja insulin (Price and Wilson, 2006).
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi produksi insulin oleh sel-sel beta langerhans kelenjar pankreas, atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (ADA, 2005).
Kadar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110 mg/dl darah. Sedangkan jika terdiagnosa diabetes melitus maka kadar gula darah setelah makan di atas 200 mg/dl dan kadar gula darah puasa di atas 126 mg/dl. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif (Rindiastuti, 2008).
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi (Rindiastuti, 2008).
Walaupun diabetes mellitus penyakit kronik yang tidak menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara multidisipilin yang mencakup terapi non obat dan non terapi obat. Penyakit diabetes mellitus ditandai 3P yaitu poliuri, polidipsi, dan polifagia. Disamping naiknya kadar gula darah, gejala kencing manis bercirikan adanya ”gula” dalam kemih (glycosuria) dan banyak berkemih karena glukosa yang diekresikan mengikat banyak air. Akibatnya timbul rasa sangat haus, kehilangan energi dan turunnya berat badan serta rasa letih. Tubuh memulai membakar lemak untuk memenuhi kebutuhan energinya, yang disertai pembentukan zat-zat perombakan, antara lain aseton, asam hidroksibutirat, dan diasetat, yang membuat darah menjadi asam, keadaan ini, yang kemudian disebut ketoasedosis, amat berbahaya, karena akhirnya dapat menyebabkan pingsan (coma diabeticum). Nafas penderita yang sudah menjadi sangat kurus sering kali juga berbau aseton (Tjay dan Raharjo, 2001).