Category: Kedokteran

 

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Daly KA et al, (1996) dalam The Family Study Of Otitis Media: Design And Disease And Risk Factor Profiles (Studi Mengenai Factor Resiko Keluarga Pada Otitis Media) menunjukkan bahwa factor resiko keluarga adalah genetik berhubungan dengan factor lingkungan (penggunaan botol susu, keikutsertaan sekolah kelompok bermain, dan paparan rokok). Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Srikanth (2009) Knowledge, Attitudes And Practices With Respect To Risk Factors For Otitis Media In A Rural South Indian Community (Faktor Pengetahuan, Perilaku dan Praktek Yang Berhubungan Dengan Faktor Kejadian Otitis Media di Komunitas Masyarakat Pedesaan Indian Selatan) menunjukkan bahwa factor sosiodemografi seperti kurangnya pengetahuan mengenai sikap dan praktek mengenai kesehatan diketahui sebagai salah satu factor resiko yang berhubungan dengan tingginya prevelensi otitis media di komunitas pedesaan masyarakat Indian Selatan.

Sedangkan dalam penelitian yang dilakukan oleh Elemraid (2009) dalam Nutritional Factors In The Pathogenesis Of Ear Disease In Children: A Systematic Review (Rangkuman Sistematis Mengenai Faktor Nutrisi yang berhubungan dengan patogenesis Penyakit Telinga Anak) menunjukkan bahwa faktor Nutrisi serta faktor pengetahuan mengenai nutrisi berhubungan dengan meningkatnya prevelensi kejadian penyakit telinga anak-anak.

Faktor lain yang diduga berhubungan dengan faktor resiko kejadian otitis media adalah usia dan riwayat orang tua. Pada anak-anak, semakin seringnya terserang infeksi saluran pernapasan atas, kemungkinan terjadinya otitis media akut juga semakin besar. Jarak antara saluran tenggorok, hidung, dan telinga yang pendek sekali dibandingkan orang dewasa. Pendeknya saluran tenggorok, hidung, dan telinga menyebabkan kuman pada saluran tersebut naik ke telinga. Apalagi muara telinga atau tuba eustaschius pada anak masih pendek dan lebar sehingga sangat mudah terjadi infeksi dari daerah sekitarnya. Selain itu, pendeknya saluran tenggorok, hidung, dan telinga menyebabkan kuman pada saluran tersebut naik ke telinga  juga disebabkan oleh faktor keturunan. Oleh karenanya faktor riwayat orang tua yang pernah menderita otitis media akan diturunkan ke anaknya (Djaafar dkk, 2007).

 

 

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga., keluhan di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya.

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri terdapat pula gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar. Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5⁰C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dan anak tertidur tenang.

 

1. Otoskop pneumatik untuk melihat membran timpani yang penuh, bengkak dan tidak tembus cahaya dengan kerusakan mogilitas.
2. Kultur cairan melalui mambran timpani yang pecah untuk mengetahui organisme penyebab.

 

Umumnya otitis media dari nasofaring yang kemudian mengenai telinga tengah, kecuali pada kasus yang relatif jarang, yang mendapatkan infeksi bakteri yang membocorkan membran timpani. Stadium awal komplikasi ini dimulai dengan hiperemi dan edema pada mukosa tuba eusthacius bagian faring, yang kemudian lumennya dipersempit oleh hiperplasi limfoid pada submukosa.

Gangguan ventilasi telinga tengah ini disertai oleh terkumpulnya cairan eksudat dan transudat dalam telinga tengah, akibatnya telinga tengah menjadi sangat rentan terhadap infeksi bakteri yang datang langsung dari nasofaring. Selanjutnya faktor ketahanan tubuh pejamu dan virulensi bakteri akan menentukan progresivitas penyakit.

Menurut Djaafar, Z.A.dkk (2007) Otitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid. Banyak ahli membuat pembagian dan klasifikasi otitis media. Secara mudah, otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (=otitis media serosa, otitis medis sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi atau OME). Pembagian tersebut dapat terlihat pada bagan 2.1

Sedangkan menurut Aparella, Michael M.,  dkk (1997)  Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah, tuba eustacheus, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.Otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan non supuratif, dimana masing-masing memiliki bentuk akut dan kronis.Otitis media akut termasuk kedalam jenis supuratif. Selain itu juga ada jenis yang spesifik, yaitu otitis tuberculosa, otitis media sifilitik, dan otitis media adhesive.

 

 

 

Hernia bisa hadir sejak lahir, tetapi kebanyakan terjadi nanti karena tekanan pada bukaan atau kelemahan dalam rongga perut atau dinding. Hernia cenderung menurun dalam keluarga, dan dapat disebabkan oleh hal-hal seperti batuk, mengejan saat eliminasi, mengangkat benda berat, akumulasi cairan dalam rongga perut, dan obesitas. penyakit paru-paru kronis juga dapat menyebabkan hernia.

Adapun secara rinci, factor resiko hernia adalah sebagai berikut:

1. Jenis Kelamin – angka kejadian hernia laki-laki lebih besar daripada perempuan sepuluh kali lipat. Baik pada bayi anak laki-laki maupun anak-anak laki-laki.
2. Sejarah Keluarga – jika keluarga memiliki riwayat keluarga kerabat darah langsung dan dekat menderita hernia, maka hal tersebut akan meningkatkan risiko seseorang dalam penyakit hernia.
3. Sembelit kronis – orang yang menderita sembelit kronis harus mengejan banyak-banyak untuk memastikan pergerakan usus halus dan ini adalah penyebab yang sangat umum.
4. Batuk kronis – jika Seseorang merokok banyak dan ini menyebabkan serangan batuk kronis, Seseorang diletakkan pada peningkatan risiko hernia.
5. Kondisi Medis – batuk kronis dan kerusakan paru-paru parah yang disebabkan oleh penyakit yang mengancam kehidupan cystic fibrosis dapat meningkatkan kemungkinan tertular hernia.
6. Sejarah Hernia – hernia pada satu sisi berarti akan ada lagi di lain yang berlawanan di kemudian hari dalam kehidupan seseorang.
7. Berdiri selama berjam-jam, pekerjaan fisik yang berat, kelahiran prematur, melemahnya otot perut karena kehamilan, obesitas berlebihan semua dapat menyebabkan hernia.

 

 

 

Meskipun ada banyak jenis hernia, berikut ini adalah yang paling umum:

1. Hernia Dinding perut: Juga disebut hernia epigastrium atau bagian perut; dengan prevalensi 1 dalam 100 orang. Secara teknis, kelompok ini juga meliputi hernia inguinal dan hernia umbilikalis.
2. Hernia inguinalis tidak langsung: Hernia jenis ini hanya mempengaruhi laki-laki. Sebuah loop usus turun melewati kanal dari tempat testis yang turun di awal masa kanak-kanak ke dalam skrotum. Jika diabaikan, hernia jenis ini cenderung meningkat secara progresif dalam ukuran (a “sliding hernia”) menyebabkan skrotum untuk terlalu meluas.
3. Hernia inguinalis tidak langsung: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin. Loop usus membentuk pembengkakan di bagian dalam lipatan pangkal paha.
4. Hernia femoralis: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin, meskipun kebanyakan wanita sering. Sebuah loop usus lolos ke saluran yang berisi pembuluh darah utama ke dan dari kaki, antara perut dan paha, menyebabkan tonjolan di selangkangan dan satu lagi di bagian atas paha bagian dalam.

dalam pernyataan lain juga disebutkan mengenai jenis-jenis hernia

1. Hernia umbilical: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin. Sebuah menjorok loop usus melalui kelemahan pada dinding perut di pusar (tapi tetap di bawah kulit).
2. Hernia hiatus: Hernia jenis ini mempengaruhi kedua jenis kelamin. Sebuah lingkaran perut ketika terutama menonjol penuh ke atas melalui lubang kecil di diafragma melalui yang melewati kerongkongan, sehingga meninggalkan rongga perut dan memasuki dada.
3. Hernia insisional: Hernia jenis ini adalah hernia yang terjadi di lokasi sayatan bedah. Hal ini disebabkan tekanan pada jaringan karena upaya penyembuhan otot yang berlebihan, mengangkat, batuk, atau tekanan yang ekstrim.

 

Penatalaksanaan hernia dibagi menjadi 2, konservatif dan operatif. Pengobatan konservatif terbatas pada tindakan pengembalian posisi (dengan cara mendorong masuk tonjolan yang ada secara manual) dan pemakaian penyangga atau penunjang untuk mempertahankan isi hernia yang telah direposisi. Pengurangan hernia secara non-operatif dapat segera dilakukan dengan berbaring, posisi pinggang ditinggikan, lalu diberikan analgetik (penghilang rasa sakit) dan sedatif (penenang) yang cukup untuk memberikan relaksasi otot. Perbaikan hernia terjadi jika benjolan berkurang dan tidak terdapat tanda-tanda klinis strangulasi.

Penggunaan bantalan penyangga hanya bertujuan menahan hernia yang telah direposisi dan tidak pernah menyembuhkan sehingga harus dipakai seumur hidup. Hal ini biasanya dpilih jika kita menolak dilakukan perbaikan secara operasi atau terdapat kontraindikasi terhadap operasi. Cara ini tidak dianjurkan karena menimbulkan komplikasi, antara lain merusak kulit dan tonus otot dinding perut di daerah yang tertekan sedangkan strangulasi tetap mengancam. Pada anak-anak cara ini dapat menimbulkan atrofi (pengecilan) testis karena tekanan pada tali sperma yang mengandung pembuluh darah testis. Penggunaan penyangga tidak menyembuhkan hernia. Operasi merupakan penatalaksanaan rasional hernia inguinalis, terutama jenis yang strangulasi. Indikasi operasi sudah ada begitu diagnosis ditegakkan.

Banyak pasien hernia inguinal yang memiliki gejala minimal. Menurut sebuah penelitian pada pasien ini observasi dapat menjadi pilihan yang baik, karena pasien dengan gejala minimal jarang menyebabkan komplikasi akut. Penundaan operasi hingga gejala memberat dinyatakan aman. Bila ingin berhasil dalam menangani hernia, ada dua hal yang perlu diperhatikan. Pertama adalah penanganan semua faktor risiko yang telah disebutkan diatas, dan kedua adalah celah yang ada diperbaiki secara maksimal. Namun, walaupun telah dilakukan operasi, hernia dapat timbul kembali (rekuren). Hernia yang berulang dalam hitungan bulan atau tahun biasanya menandakan perbaikan yang tidak sempurna, seperti kegagalan dalam menutup celah pada dinding perut. Rekurensi dalam 2 tahun lebih biasanya terjadi akibat perlemahan dinding perut kita sendiri. Sedangkan frekuensi berulang setelah perbaikan yang benar dan dilakukan oleh dokter bedah berpengalaman biasanya terjadi akibat kelainan pada pembentukan kolagen pada tubuh kita sendiri.

Penatalaksanaan pasien dengan hernia rekuren dilakukan dengan menggunakan prostetik material, karena pada berbagai penelitian terbukti sukses mengurangi rekurensi, mengurangi biaya operasi, mengurangi waktu perawatan, dan memperbaiki kualitas hidup pasien. Selain itu juga dapat mengurangi nyeri pasca operasi.

Operasi hernia dapat dilakukan secara laparoskopi (semi tertutup). Menurut beberapa penelitian dinyatakan metode ini memiliki hasil yang lebih baik daripada operasi anterior konvensional (terbuka). Penelitian menyatakan bahwa perbaikan hernia inguinal secara laparoskopi lebih nyaman (pasien mengalami nyeri pre dan post operatif yang lebih rendah) dibandingkan operasi terbuka dan pemulihan pasien lebih cepat. Selain itu angka rekurensi pada metode laparoskopi lebih rendah daripada pasien yang menjalani operasi anterior konvensional. Namun kekurangannya ialah waktu operasi yang sedikit lebih panjang, penggunaan anestesi umum, dan biaya yang lebih mahal.

 

 

1. Inspeksi Daerah Inguinal dan Femoral

Meskipun hernia dapat didefinisikan sebagai setiap penonjolan viskus, atau sebagian daripadanya, melalui lubang normal atau abnormal, 90% dari semua hernia ditemukan di daerah inguinal. Biasanya impuls hernia lebih jelas dilihat daripada diraba.

Pasien disuruh memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Lakukan inspeksi daerah inguinal dan femoral untuk melihat timbulnya benjolan mendadak selama batuk, yang dapat menunjukkan hernia. Jika terlihat benjolan mendadak, mintalah pasien untuk batuk lagi dan bandingkan impuls ini dengan impuls pada sisi lainnya. Jika pasien mengeluh nyeri selama batuk, tentukanlah lokasi nyeri dan periksalah kembali daerah itu.

1. Pemeriksaan Hernia Inguinalis

Palpasi hernia inguinal dilakukan dengan meletakan jari pemeriksa di dalam skrotum di atas testis kiri dan menekan kulit skrotum ke dalam. Harus ada kulit skrotum yang cukup banyak untuk mencapai cincin inguinal eksterna. Jari harus diletakkan dengan kuku menghadap ke luar dan bantal jari ke dalam. Tangan kiri pemeriksa dapat diletakkan pada pinggul kanan pasien untuk sokongan yang lebih baik.

Telunjuk kanan pemeriksa harus mengikuti korda spermatika di lateral masuk ke dalam kanalis inguinalis sejajar dengan ligamentum inguinalis dan digerakkan ke atas ke arah cincin inguinal eksterna, yang terletak superior dan lateral dari tuberkulum pubikum. Cincin eksterna dapat diperlebar dan dimasuki oleh jari tangan.

Dengan jari telunjuk ditempatkan pada cincin eksterna atau di dalam kanalis inguinalis, mintalah pasien untuk memutar kepalanya ke samping dan batuk atau mengejan. Seandainya ada hernia, akan terasa impuls tiba-tiba yang menyentuh ujung atau bantal jari penderita. Jika ada hernia, suruh pasien berbaring terlentang dan perhatikanlah apakah hernia itu dapat direduksi dengan tekanan yang lembut dan terus-menerus pada massa itu. Jika pemeriksaan hernia dilakukan dengan perlahan-lahan, tindakan ini tidak akan menimbulkan nyeri.

Setelah memeriksa sisi kiri, prosedur ini diulangi dengan memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan. Sebagian pemeriksa lebih suka memakai jari telunjuk kanan untuk memeriksa sisi kanan pasien, dan jari telunjuk kiri untuk memeriksa sisi kiri pasien. Cobalah kedua teknik ini dan lihatlah cara mana yang anda rasakan lebih nyaman.

Jika ada massa skrotum berukuran besar yang tidak tembus cahaya, suatu hernia inguinal indirek mungkin ada di dalam skrotum. Auskultasi massa itu dapat dipakai untuk menentukan apakah ada bunyi usus di dalam skrotum, suatu tanda yang berguna untuk menegakkan diagnosis hernia inguinal indirek.

1. Transluminasi Massa Skrotum

Jika anda menemukan massa skrotum, lakukanlah transluminasi. Di dalam suatu ruang yang gelap, sumber cahaya diletakkan pada sisi pembesaran skrotum. Struktur vaskuler, tumor, darah, hernia dan testis normal tidak dapat ditembus sinar. Transmisi cahaya sebagai bayangan merah menunjukkan rongga yang mengandung cairan serosa, seperti hidrokel atau spermatokel.

Tabel 1. Diagnosis Banding Pembesaran Skrotum yang Lazim Dijumpai

Diagnosis	Umur Lazim	Transiluminasi	Eritema Skrotum	Nyeri
Epididimitis	Semua umur	Tidak	Ya	Berat
Torsio testis	< 35	Tidak	Ya	Berat
Tumor testis	< 35	Tidak	Tidak	Minimal
Hidrokel	Semua umur	Ya	Tidak	Tidak ada
Spermatokel	Semua umur	Ya	Tidak	Tidak ada
Hernia	Semua umur	Tidak	Tidak	Tidak ada sampai sedang*
Varikokel	> 15	Tidak	Tidak	Tidak ada

Penyebab hernia inguinalis hingga saat ini masih belum dapat dimengerti dengan sempurna. Namun yang menjadi prinsip terjadinya hernia inguinalis adalah peninggian tekanan di dalam rongga perut dan kelemahan otot dinding perut (karena usia). Hal-hal yang dapat menyebabkan terjadinya hernia adalah :

1. Mengangkat beban yang terlalu berat
2. Batuk
3. Kegemukan
4. Mengedan
5. Kehamilan
6. Asites (penumpukan cairan abnormal di dalam rongga perut)
7. Aktifitas fisik yang berlebihan

Tujuh puluh lima persen dari seluruh hernia abdominal terjadi di inguinal (lipat paha). Yang lainnya dapat terjadi di umbilikus (pusar) atau daerah perut lainnya. Hernia inguinalis dibagi menjadi 2, yaitu hernia inguinalis medialis dan hernia inguinalis lateralis. Jika kantong hernia inguinalis lateralis mencapai skrotum (buah zakar), hernia disebut hernia skrotalis. Hernia inguinalis lateralis terjadi lebih sering dari hernia inguinalis medialis dengan perbandingan 2:1, dan diantara itu ternyata pria lebih sering 7 kali lipat terkena dibandingkan dengan wanita. Semakin bertambahnya usia kita, kemungkinan terjadinya hernia semakin besar. Hal ini dipengaruhi oleh kekuatan otot-otot perut yang sudah mulai melemah.

Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat keluar masuk. Usus keluar jika berdiri atau mengedan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk ke perut, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Bila isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong hernia. Tidak ada keluhan rasa nyeri ataupun tanda sumbatan usus. Hernia disebut hernia inkarserata atau hernia strangulata bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, terjadi gangguan pasase atau vaskularisasi.

Secara klinis, hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai hernia strangulata. Pada keadaan sebenarnya, gangguan vaskularisasi telah terjadi pada saat jepitan dimulai, dengan berbagai tingkat gangguan mulai dari bendungan sampai nekrosis.

Gambar 1. Bagian-bagian Hernia

 

1. Kantong hernia: pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis;
2. Isi hernia: berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia. Pada hernia abdominalis berupa usus;
3. Locus Minoris Resistence (LMR);
4. Cincin hernia: Merupakan bagian locus minoris resistence yang dilalui kantong hernia;
5. Leher hernia: Bagian tersempit kantong hernia yang sesuai dengan kantong hernia.

Pencegahan DBD dilakukan dengan cara pengendalian terhadap kembang biak nyamuk Aedes aegypti karena belum ada vaksin untuk mencegah penyakit DBD (Depkes, 2003). Oleh karenanya dalam pencegahan penyakit DBD ini melibatkan 3 organisme yaitu: virus Dengue, nyamuk aedes dan pejamu manusia. Secara alamiah ketiga kelompok organisme tersebut secara individu atau populasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor lingkungan biologik dan lingkungan fisiko Pola prilaku dan status ekologi dari ketiga kelompok organisme tadi dalam ruang dan waktu saling berkaitan dan saling membutuhkan, menyebabkan penyakit DBD berbeda derajat endemisitasnya pada suatu lokasi ke lokasi lain, dan dari tahun ke tahun. Untuk memahami kejadian penyakit yang ditularkan vektor dan untuk pemberantasan penyakit melalui pemberantasan vektomya perlu mempelajari penyakit sebagai bagian ekosistem alam yaitu:  Anthropo Ecosystem. Subsistem yang terkait dalam ekosistem ini adalah: virus, nyamuk aedes, manusia, lingkungan fisik dan lingkungan biologik.

Pemberantasan terhadap jentik Aedes aegypti yang dikenal dengan istilah Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) dilakukan dengan cara (Depkes RI, 2005: 14):

1. Kimia, yaitu dengan cara memberantas jentik Aedes aegypti dengan menggunakan insektisida pembasmi jentik (larvasida). Ini dikenal dengan istilah larvasidasi. Larvasida yang biasa digunakan adalah temephos. Formulasi temephos yang digunakan adalah granules (sand granules). Dosis yang digunakan 1 ppm atau 10 gr (± 1 sendok makan rata) untuk setiap 100 liter air. Larvasida dengan temephos ini mempunyai efek residu 3 bulan. Selain itu dapat pula digunakan golongan insect growth regulator.
2. Biologi, yaitu dengan memelihara ikan pemakan larva yaitu ikan nila merah (Oreochromosis niloticus gambusia sp.), ikan guppy (Poecillia reticulata), dan ikan grass carp (Etenopharyngodonidla). Selain itu dapat digunakan pula Bacillus Thuringiensis var Israeliensis (BTI) atau golongan insect growth regulator.
3. Fisik, yaitu dengan kegiatan 3M (Menguras, Menutup, Mengubur). Menguras bak mandi, bak WC, menutup tempat penampungan air rumah tangga (tempayan, drum dll), mengubur atau memusnahkan barang-barang bekas (kaleng, ban dll). Pengurasan tempat-tempat penampungan air perlu dilakukan secara teratur sekurang-kurangnya seminggu sekali agar nyamuk tidak dapat berkembang biak di tempat itu.

Apabila PSN ini dilaksanakan oleh seluruh masyarakat maka diharapkan nyamuk Aedes aegypti dapat dikurangi sehingga tidak menyebabkan penularan penyakit. Untuk itu diperlukan usaha penyuluhan dan motivasi kepada masyarakat secara terus-menerus dalam jangka waktu lama, karena keberadaan jentik nyamuk tersebut berkaitan erat dengan perilaku masyarakat (Depkes RI, 2005: 14)

 

Terapi pada demam berdarah adalah terapi suportif yaitu memberikan cairan pengganti sampai respon imunologi itu berhenti. Tatalaksana didasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma danperdarahan. Perembesan plasma dapat mengakibatkan syok, anoksia, dankematian. Deteksi dini terhadap adanya perembesan plasma danpenggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya syok, Perembesan plasma biasanya terjadi pada saat peralihan dari fase demam (fase febris) ke fase penurunan suhu (fase afebris) yang biasanya terjadi pada hari ketiga sampai kelima. Oleh karena itu pada periode kritis tersebut diperlukan peningkatan kewaspadaan. Adanya perembesan plasma danperdarahan dapat diwaspadai dengan pengawasan klinis danpemantauan kadar hematokrit danjumlah trombosit. Pemilihan jenis cairan dan jumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pemberian cairan plasma, pengganti plasma, tranfusi darah, dan obat-obat lain dilakukan atas indikasi yang tepat  (WHO, 2009) .

Oleh karenanya terdapat beberapa rekomendasi dalam memberikan terapi cairan.  menyatakan bahwa terdapat dua macam cairan yaitu: Pertama pemberian cairan kristaloid, yaitu cairan yang mengandung elektrolit. Kedua, cairan koloid, yaitu cairan yang mengandung koloid dengan molekul yang lebih besar sehingga dapat bertahan lebih lama dalam plasma. Prinsip tatalaksana pemberian cairan: volume cairan yang diberikan merupakan jumlah deficit cairan tubuh ditambah dengan jumlah cairan yang diperlukan untuk maintenance. Pemberian cairan harus disesuaikan sesuai dengan kondisi klinis pasien, Evaluasi kondisi vital Ht dilakukan setiap 4 jam sekali. Dijaga jangan sampai terjadi kelebihan cairan

Formula:

Need of fluid / day = Fluid deficit + maintenance 5% BW deficit

= (5% x BW x 1000) mL

Maintenance         = 1500 + 20 x [BW(kg) – 20]

Selain itu terdapat pokok-pokok penting dalam pengawasan tatalaksana DHF yaitu

1. monitoring tanda-tanda shock, biasanya selama fase afebril (hari ke-4-6);
2. monitoring kesadaran, denyut nadi, dan tekanan darah;
3. monitoring hematokrit (Ht) dan jumlah platelet.

Menurut Soegijanto (2006) diagnosis yang terdiri dari criteria klinis dan laboratoris. Penggunaan kriteria ini dimaksudkan untuk mengurangi diagnosis secara berlebihan, antara lain:

1. Kriteria klinis

1. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung selama 2-7 hari.
2. Terdapat manifestasi perdarahan.
3. Pembesaran hati.
4. Syok, yang ditandai dengan nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi, hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.
   1. Kriteria laboratoris
      1. Trombositopeni (100.000/mm3 atau kurang).
   2. Hemakonsentrasi, dapat dilihat dari peningkatan hematokrit 20% atau lebih menurut standar umum dan jenis kelamin.

Diagnosis klinis awal untuk demam berdarah Dengue sering sulit, apalagi dalam menilai pasien apakah pada akhirnya akan menjadi syok (Dengue Shock Syndrome). Angka kematian pasien demam berdarah Dengue pada keadaan lebih tinggi 3 sampai 10 kali dibandingkan yang tidak syok. Berbagai macam aspek dari demam berdarah Dengue telah diteliti untuk mengetahui faktor risiko yang berperan untuk terjadinya syok atau komplikasi lainnya (Viroj Wiwanitkit, 2006)

Selama ini pada tahap awal yang dipakai sebagai acuan untuk memprediksi terjadinya syok adalah rendahnya kadar trombosit dan serologis IgG antiDHF yang positif, sesuai teori infeksi sekunder. Tetapi sampai sekarang ini masih kontroversi. Pasien yang menunjukkan IgM antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi DHF untuk pertama kalinya disebut infeksi primer. Sedangkan pasien yang menunjukkan IgG antiDHF yang positif menunjukkan bahwa dia terkena infeksi sekunder yaitu infeksi untuk yang kedua kalinya oleh virus yang sama dari strain yang berbeda. Pasien yang menunjukkan IgM dan IgG antiDHF yang keduanya negatif menunjukkan bahwa pasien tidak terkena infeksi DHF, tapi disebabkan oleh infeksi yang lain, meskipun trombosit turun dan atau mengalami hemokonsentrasi (Celia Carlos,2005).

Berdasarkan WHO (2007) terdapat beberapa petunjuk yang dapat dijadikan sebagai penegakkan diagnose yaitu:

1. pendugaan terhadap kondisi mental
2. pendugaan terhadap kondisi hidrasi
3. pendugaan tehadap hemodinamik
4. pengecekan terhadap tachypnoea/atau system pernafasan;
5. pengecekan terhadap tekanan di perut atau pembengkakan hati
6. pengecekan terhadap manifestasi pendarahan dengan tourniquet test

Secara lebih terurai maka dijabarkan sebagai berikut: Menurut kriteria WHO (2007) diagnosis DBD hanya dibuat berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan laboratorium trombosit dan hematokrit. Gejala pada penyakit demam berdarah diawali dengan demam tinggi yang mendadak 2-7 hari (38°C – 40°C) disertai manifestasi pendarahan berupa bintik perdarahan di kulit, pendarahan selaput putih mata, mimisan atau berak darah.

Penyakit ini ditandai oleh pembesaran hati, syok atau tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang, tekanan sistolik sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan penurunan trombosit sampai kurang dari 100.000 /mm³ pada hari ke III-V dan meningkatnya nilai hematokrit (>40%). Bila klinisi cermat dalam ketajaman klinisnya, maka pemeriksaan laboratorium lain untuk konfirmasi diagnosis secara umum mungkin tidak diperlukan bila tanda dan gejala di atas sudah cukup jelas.

Pemeriksaan Dengue blot IgG dan IgM, isolasi virus dan pemeriksaan serologi mungkin hanya diperlukan dalam bidang penelitian atau kasus yang sulit karena pemeriksaan tersebut sangat mahal dan khususnya pemeriksaan Dengue blot sensitifitasnya tidak terlalu tinggi Tes labotarium lain seperti fungsi liver, kadar elektrolit serum glucose, urea dan kraetinin  bicarbonate or lactate, cardiac enzymes, dan  ECG.

Sedangkan berdasrkan WHO (2009) maka terdapat bebrapa uji yang dapat dijadikan panduan terhadap pendugaan gejala DBD yaitu:

1. Diagnosis Klinis

Demam Tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus, selama 2-7 hari. Manifestasi Perdarahan : uji Tourniquet positif, petekie, ekimosis atau purpura, perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan, hematemesis/melena

2. Diagnosis Laboratoris

Trombositopenia : penurunan jumlah trombosit (kurang dari 100.000/ul). Pemeriksaan trombosit perlu diulang sampai terbukti jumlah trombosit dalam batas normal atau menurun. Hemokonsentrasi: peningkatan kadar hematokrit lebih dari 20%, mencerminkan peningkatan permeabilitas kapiler dan perembesan plasma darah.

3. Diagnosis Serologis

Ada beberapa jenis uji serologi yang dipakai untuk menentukan adanya infeksi virus Dengue, misalnya: uji hemaglutinasi inhibisi (Haemagglutination Inhibition Test), uji komplemen fiksasi (Complement Fixation Test), uji neutralisasi (Neutralization test), IgM Elisa, IgG Elisa. Hasil Tes Serologis diintepretasikan dengan melihat kenaikan titer antibodi fase konvalesen terhadap titer antibodi fase akut (naik 4 kali lipat atau lebih)

4. Diagnosis Radiologis

Pada foto thoraks (rontgen dada) terhadap kasus DBD derajat III/IV dan sebagian besar derajat II, didapatkan efusi pleura, terutama di sebelah hemitoraks kanan. Asites dan efusi pleura dapat dideteksi dengan pemeriksaan Ultra Sonografi (USG)

5. Diagnosis Diferensialis

Diagnosis banding mencakup infeksi bakteri, virus atau infeksi parasit seperti: demam tifoid, campak, influenza, hepatitis, demam chikungunya, leptospirosis dan malaria.

Beberapa kriteria diagnosis tersebut akan sangat menentukan bagaimana penanganan yang akurat terhadap kasus dugaan demam berdarah Dengue, dengan tetap memperhatikan kemungkinan diagnosis banding (differential diagnosis) penyakit lainnya yang menyerupai demam berdarah.

Berdasarkan Departemen Kesehatan (2008) diketahui beberapa cara yang digunakan untuk mengidentifikasi Demam Berdarah Dengue, yaitu:

1. Secara Laboratoris
   1. Presumtif Positif yaitu adanya (Kemungkinan Demam Dengue). Apabila ditemukan demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata, miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti Dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus confirmed Dengue
   2. Corfirmed DBD (Pasti DBD) Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen Dengue, peningkatan titer antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.
2. Secara Minis

1. Demam akut 2-7 hari, bersifat bifasik.n Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa :
   • uji tourniquet positif
   • petekia, ekimosis, atau purpura
   • Perdarahan mukosa, saluran cerna, dan tempat bekas suntikan
   • Hematemesis atau melena
2. Trombositopenia < 100.00/pl
3. Kebocoran plasma yang ditandai

• Peningkatan nilai hematrokrit >_ 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
• Penurunan nilai hematokrit >_ 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat Nilai Ht normal diasumsikan sesuai nilai setelah pemberian cairan.
• Efusi pleura, asites, hipoproteinem