Tag: Konsultasi Skripsi Yogyakarta

 

Menurut Buku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit, WHO (2009). Penatalaksanaan pneumonia pada anak dibagi menjadi 2 yaitu penatalaksanaan untuk pneumonia ringan dan penatalaksanaan untuk pneumonia berat.

• Penatalaksanaan Pneumonia Ringan
  • Anak dirawat jalan
  • Beri antibiotik kotrimoksasol (4 mg TMP/kgbb/ kali) selama 3 hari atau, Amoksisilin (25 mg/ kgbb/kali) selama 3 hari. Pada pasien imunodefisiensi diberikan selama 5hari.
• Penatalaksanaan Pneumonia Berat
  • Anak dirawat inap
  • Beri Ampisilin atau Amoksisilin (25-50 mg/ kgbb/ kali IM atau IV setiap 6 jam) yang harus dipantau dalam 24 jam pertama, veri selama 72 jam. Bila respon baik veri Amoksisilin oral (15 mg/kgbb/kali 3 kali sehari) selama 5 hari
  • Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam atau terdapat keadaan yang berat (tidak menyusu, muntah, kejang, letargis, tidak sdar, sianosis, distress pernafasan) maka ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgbb/kaliIM atau IV setiap 8 jam)
  • Bila datang dalam kondisi klinis berat, segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi ampisilin-kloramfenikol atau ampisilin gentamisin
• Terapi Suportif:
  • Pemberian oksigen sesuai derajat sesaknya, pemberian dilakukan sampai tanda hipoksia (seperti tarikan dinding dada ke dalam yang berat atau napas cepat) tidak ditemukan lagi.
  • Nutrisi parenteral diberikan selama pasien masih sesak. Kebutuhan cairan rumatan diberikan sesuai umur anak, tetapi hati-hati terhadap kelebihan cairan/overhidrasi.

 

Foto Rontgen toraks proyeksi posterior-anterior merupakan dasar diagnosis utama pneumonia. Foto lateral dibuat bila diperlukan informasi tambahan, misalnya efusi pleura. Pada bayi dan anak yang kecil gambaran radiologi seringkali tidak sesuai dengan gambaran klinis. Tidak jarang secara klinis tidak ditemukan apa-apa tetapi gambaran foto toraks menunjukkan pneumonia berat (WHO, 2009). Gambaran radiologis yang klasik dapat dibedakan menjadi 3 macam:

• Konsolidasi lobar atau segmental disertai adanya air bronchogram (pneumatokel), biasanya disebabkan infeksi akibat pneumococcus atau bakteri lain.
• Pneumonia interstisial, biasanya karena virus atau Mycoplasma; gambaran berupa corakan bronchovaskular bertambah, peribronchial cuffing, dan overaeriation; bila berat terjadi pachy consolidation karena atelektasis.

Gambaran pneumonia karena S. aureus dan bakteri lain biasanya menunjukkan gambaran bilateral yang difus, corakan peribronchial yang bertambah, dan tampak infiltrat halus sampai ke perifer

 

            Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung pada berat ringannya penyakit, pada bayi gejalanya tidak jelas seringkali tanpa demam dan batuk, namun secara umum adalah sebagai berikut (Probe et al.,2000):

• Gejala infeksi umum, yaitu demam, sakit kepala, gelisah, malaise, penurunan nafsu makan, keluhan gastrointestinal seperti mual, muntah atau diare, kadang-kadang ditemukan gejala infeksi ekstrapulmoner.
• Gejala gangguan respiratori, yaitu batuk (nonproduktif / produktif), sesak napas, retraksi dada, napas cepat/takipnea, napas cuping hidung, air hunger, merintih/grunting, dan sianosis.

WHO telah menggunakan penghitungan frekuensi napas per menit berdasarkan golongan umur sebagai salah satu pedoman untuk memudahkan diagnosa Pneumonia, terutama di institusi pelayanan kesehatan dasar. Napas cepat/ takipnea, bila frekuensi napas:

– umur < 2 bulan          : ≥ 60 kali/menit

– umur 2-11 bulan        : ≥ 50 kali/menit

– umur 1-5 tahun         : ≥ 40 kali/menit

– umur ≥ 5 tahun         : ≥ 30 kali/menit

Pada pemeriksaan fisik paru dapat ditemukan tanda klinis sebagai berikut, auskultasi terdengar suara nafas menurun dan fine crackles (ronki basah halus) pada daerah yang terkena, dull (redup) pada perkusi (WHO, 2009).

 

Paru memiliki beberapa mekanisme pertahanan yang efektif yang diperlukan karena sistem respiratori selalu terpajan dengan udara lingkungan yang seringkali terpolusi serta mengandung iritan, patogen, dan alergen. Sistem pertahanan organ respiratorik terdiri dari tiga unsur, yaitu refleks batuk yang bergantung pada integritas saluran respiratori, otot-otot pernapasan, dan pusat kontrol pernapasan di sistem saraf pusat (Mc Phee et al. 2006 ).

Pneumonia terjadi jika mekanisme pertahanan paru mengalami gangguan sehingga kuman patogen dapat mencapai saluran napas bagian bawah. Agen-agen mikroba yang menyebabkan pneumonia memiliki tiga bentuk transmisi primer: (1) aspirasi sekret yang berisi mikroorganisme patogen yang telah berkolonisasi pada orofaring, (2) infeksi aerosol yang infeksius, dan (3) penyebaran hematogen dari bagian ekstrapulmonal. Aspirasi dan inhalasi agen-agen infeksius adalah dua cara tersering yang menyebabkan pneumonia, sementara penyebaran secara hematogen lebih jarang terjadi. (Mupamenunda, 2005)

Menurut Mc Phee et.al. (2006) Setelah mencapai alveoli, maka mikroorganisme patogen akan menimbulkan respon khas yang terdiri dari empat tahap berurutan:

1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama): eksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi dan bocor.
2. Stadium Hepatisasi merah (48 jam berikutnya): paru tampak merah dan bergranula karena sel-sel darah merah, fibrin, dan leukosit PMN mengisi alveoli.
3. Stadium Hepatisasi kelabu (3 sampai 8 hari): paru tampak kelabu karena leukosit dan fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserang.
4. Stadium Resolusi (7 sampai 11 hari): eksudat mengalami lisis dan direabsorpsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada strukturnya semula.

Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme (virus atau bakteri) dan sebagian kecil disebabkan oleh hal lain (aspirasi, radiasi,dll). Secara klinis sulit membedakan pneumonia bakterial dan pneumonia viral. Demikian juga dengan pemeriksaan radiologis dan laboratorium, biasanya tidak dapat menentukan etiologi (Rizkianti cit Shingelton, 2009).

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan kekhasan pneumonia anak, terutama dalam spektrum etiologi, gambaran klinis dan strategi pengobatan. Etiologi pneumonia pada neonatus dan bayi kecil meliputi Streptococcus group B dan bakteri Gram negatif seperti E.colli, Pseudomonas sp, atau Klebsiella sp. Pada bayi yang lebih besar dan anak balita, pneumonia sering disebabkan oleh infeksi Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B dan Staphylococcus aureus, sedangkan pada anak yang lebih besar dan remaja, selain bakteri tersebut, sering juga ditemukan infeksi Mycoplasma pneumonia (Probe, 2000 ).

Di negara maju, pneumonia pada anak terutama disebabkan oleh virus, disamping bakteri, atau campuran bakteri dan virus. Virus yang terbanyak ditemukan adalah Respiratory Syncytial virus (RSV), Rhinovirus, dan virus parainfluenza. Bakteri yang terbanyak adalah Streptococcus pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B, dan Mycoplasma pneumoniae. Kelompok anak berusia 2 tahun ke atas mempunyai etiologi infeksi bakteri yang lebih banyak daripada anak berusia di bawah 2 tahun (Probe, 2000).

 

 

Pneumonia merupakan penyakit yang menjadi masalah kesehatan utama pada anak di berbagai negara terutama di negara berkembang termasuk di Indonesia. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak berusia di bawah lima tahun. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia (World Health Organization) hampir 1 dari 5 balita di negara berkembang meninggal karena pneumonia (WHO,2010).

Indonesia, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah kardiovaskuler dan tuberkulosis. Faktor sosial ekonomi yang rendah mempertinggi angka kematian. Terdapat berbagai faktor risiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak balita di negara berkembang. Faktor risiko tersebut adalah pneumonia yang terjadi pada masa bayi, berat badan lahir rendah (BBLR), tidak mendapat imunisasi, tidak mendapat ASI yang adekuat, malnutrisi, defisiensi vitamin A, tingginya prevalensi kolonisasi bakteri patogen di nasofaring, dan tingginya pajanan terhadap polusi udara (Rizkianti, 2009).

Berdasarkan tempat  terjadinya infeksi, dikenal dua bentuk pneumonia, yaitu: 1) Pneumonia masyarakat (community-acquired pnumonia), bila infeksinya terjadi di masyarakat, dan 2) pneumonia RS atau pneumonia nosokomial (hospital-acquired pneumonia), bila infeksinya didapat di RS. Selain berbeda dalam lokasi tempat terjadinya infeksi, kedua bentuk pneumonia ini juga berbeda dalam spektrum etiologi, gambaran klinis, penyakit dasar atau penyakit penyerta, dan prognosisnya. Pneumonia yang didapat di RS sering merupakan infeksi sekunder pada berbagai penyakit dasar yang sudah ada, sehingga spektrum etiologinya berbeda dengan infeksi yang terjadi di masyarakat. Oleh karena itu, gejala klinis, derajat beratnya penyakit dan komplikasi yang timbul lebih kompleks dan memerlukan penanganan khusus sesuai dengan penyakit dasarnya (Probe,2000).

Gejala dini samar dan nonspesifik berupa kelelahan, anoreksia, dispepsia, flatulen, konstipasi atau diare, berat badan berkurang, nyeri tumpul atau berat pada epigastrium atau kuadran kanan atas(1). Manifestasi utama dan lanjut sirosis merupakan akibat dari dua tipe gangguan fisiologis:

1. Gagal sel hati

-Ikterus

-Edema perifer

-Kecenderungan perdarahan

-Eritema palmaris (telapak tangan merah)

-Angioma laba-laba

-Fetor hepatikum

-Ensefalopati hepatik

1. Hipertensi portal

-Splenomegali

-Varises oesofagus dan lambung

-Manifestasi sirkulasi kolateral lain

Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal (Skursky, L.,  et. al, 1979)

Keluhan dan gejala yang timbul sangat bervariasi. Pada awalnya penyakit kadang tanpa disertai keluhan atau sedikit keluhan seperti perasaan lesu, dan berat badan menurun drastis. Penderita sering mengeluh rasa sakit atau nyeri tumpul (rasa nyeri seperti ditekan jari atau benda tumpul) yang terus menerus di perut kanan atas yang sering tidak hebat tetapi bertambah berat jika digerakkan.

 

Secara makroskopis biasanya tumor beerwarna putih, padat kadang nekrotik kehijauan atau hemoragik. Sering diketemuukan thrombus tumor di dalam vena hepatica atau porta intrahepaik. Pembagian atas tipe morfologisnya adalah ekspansif, dengan batas yang jelas; infiltratif, menyebar atau menjalar; multifokal. Menuru WHO secara hitologik HCC dapat diklasifikasikan berdasarkan organisasi struktural sel tumor sebagai berikut: rabekular, pseudoglandular, kompak dan sirous (Meyskens, F. L. J. R. et al, 1985)

Hepatoma 75 % berasal dari sirosis hati yang lama/menahun. Khususnya yang disebabkan oleh alkoholik dan postnekrotik.  Pedoman diagnostik yang paling penting adalah terjadinya kerusakan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Pada penderita sirosis hati  yang disertai pembesaran hati mendadak.

Tumor hati yang paling sering adalah metastase tumor ganas dari tempat lain. Matastase ke hati dapat terdeteksi pada lebih dari 50 % kematian akibat kanker. Hal ini benar, khususnya untuk keganasan pada saluran pencernaan, tetapi banyak tumor lain juga memperlihatkan kecenderungan untuk bermestatase ke hati, misalnya kanker payudara, paru-paru, uterus, dan pankreas. Diagnosa sulit ditentukan, sebab tumor biasanya tidak diketahui sampai penyebaran tumor yang luas, sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal lagi

Alkohol dengan cepat diserap dari usus halus ke dalam peredaran darah. Penyerapan alkohol terjadi lebih cepat dibandingkan metabolisme dan pembuangannya dari tubuh, sehingga kadar alkohol dalam darah meningkat dengan cepat. Sejumlah kecil alkohol dalam darah dibuang ke dalam air kemih, keringat dan udara pernafasan.

Sebagian besar alkohol dimetabolisme di hati dan menghasilkan sekitar 210 kalori/100 gram (7 kalori per mililiter) dari alkohol murni yang diminum. Alkohol segera menekan fungsi otak; seberapa beratnya tergantung kepada kadarnya di dalam darah; semakin tinggi kadarnya, semakin berat gangguan yang terjadi. Kadar alkohol dapat diukur dalam darah atau dapat diperkirakan dengan mengukur jumlahnya dalam contoh udara yang dihembuskan.

Penggunaan alkohol jangka jumlah yang berlebihan bisa merusak berbagai organ di tubuh, terutama hati, otak dan jantung. Alkohol cenderung menyebabkan toleransi, sehingga seseorang yang secara teratur minum lebih dari 2 gelas alkohol/hari, bisa mengkonsumsi alkohol lebih banyak daripada non-alkoholik, tanpa mengalami intoksikasi.

Pecandu alkohol juga dapat menjadi toleransi terhadap obat-obatan anti-depresi lainnya. Sebagai contoh, pecandu yang minum barbiturat/benzodiazepin biasanya membutuhkan dosis yang lebih besar untuk memperoleh efek pengobatannya.  Toleransi tampaknya tidak merubah cara metabolisme atau pembuangan alkohol. Alkohol bahkan menyebabkan otak dan jaringan lainnya menyesuaikan diri dengan kehadiran alkohol.

Bila seorang pecandu tiba-tiba berhenti minum, akan terjadi gejala putus obat. Sindroma putus obat alkohol biasanya dimulai dalam 12-48 jam setelah seseorang berhenti meminum alkohol. Gejalanya meliputi gemetar, lemah, berkeringat dan mual. Beberapa pecandu mengalami kejang (diseburt epilepsi alkoholisme).

 

Peminum berat yang berhenti minum bisa mengalami halusinasi alkohol. Mereka mengalami halusinasi dan mendengar suara-suara yang tampaknya menuduh dan mengancam, menyebabkan ketakutan dan teror. Halusinasi alkohol bisa berlangsung berhari-hari dan dapat dikendalikan dengan obat-obatan anti-psikosa (seperti klorpromazin atau tioridazin). Jika tidak diobati, gejala putus alkohol dapat menyebabkan sekumpulan gejala yang lebih serius yang disebut Delirium Tremens (DTs). DTs biasanya tidak segera terjadi, tetapi muncul sekitar 2-10 hari setelah berhenti minum.

Pada DTs, pecandu pada awalnya merasakan cemas, kemudian terjadi kebingungan, sulit tidur, mimpi buruk, keringat berlebihan dan depresi berat. Denyut nadi cenderung menjadi lebih cepat.

Episode ini bisa meningkat menjadi halusinasi, ilusi yang menimbulkan rasa takut dan gelisah dan disorientasi terhadap halusinasi lihat yang menimbulkan teror. Benda yang terlihat dalam cahaya terang menimbulkan rasa takut. Pada akhirnya, penderita menjadi sangat kebingungan dan mengalami disorientasi berat. Penderita DTs kadang merasa lantai bergerak, dinding roboh dan ruangan berputar. Tangan menjadi gemetar yang kadang menjalar ke kepala dan seluruh tubuh, dan sebagian besar penderita menjadi sangat tidak terkoordinasi. DTs bisa berakibat fatal, apalagi jika tidak diobat.

Masalah lainnya secara langsung berhubungan dengan efek racun dari alkohol terhadap otak dan hati. Kerusakan hati karena alkohol menyebabkan hati tidak mampu membuang bahan-bahan racun dari dalam tubuh sehingga menyebabkan koma hepatikum. Pecandu yang mengalami koma hepatikum, tampak mengantuk, setengah sadar dan kebingungan, dan biasanya tangannya gemetar. Koma hepatikum bisa berakibat fatal dan harus segera diobati.

Penyebab seseorang menjadi pecandu alkohol belum diketahui secara pasti, namun penggunaan alkohol bukan satu satunya faktor penyebab. Dari orang-orang yang meminum alkohol, sekitar 10% menjadi pecandu. Pecandu alkohol memiliki angka kejadian yang lebih tinggi dibandingkan pecandu zat lainnya.

Alkoholisme lebih sering diderita para anak-anak pecandu dari pada anak-anak yang diadopsi, yang memperlihatkan bahwa alkoholisme melibatkan kelainan genetik atau biokimia. Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa orang yang beresiko menjadi alkoholik tidak mudah mengalami keracunan, karena itu otak mereka kurang sensitif terhadap efek yang ditimbulkan oleh alkohol.

Selain kemungkinan kelainan genetik, latar belakang dan kepribadian tertentu dapat menjadi faktor pendukung seseorang menjadi pecandu. Pecandu sering berasal dari keluarga yang pecah dan dari mereka yang hubungan dengan orang tuanya kurang harmonis. Pecandu alkohol cenderung merasa terisolasi, sendiri, malu, depresi atau bermusuhan. Mereka biasa memamerkan perilaku perusakan diri, dan mungkin secara seksual tidak dewasa. Meskipun demikian, penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol sangat umum sehingga pecandu mudah dikenali diantara orang-orang dengan berbagai kepribadian.